srs2280系統治療

1. 直腸小神經內分泌腫瘤.檢查已三月需要手術嗎

神經內分泌腫瘤是起源於神經內分泌細胞的腫瘤，這類細胞遍布全身各處，並且可以產生多種激素。因此神經內分泌腫瘤可以發生在體內任何部位，但最常見於胃、腸、胰腺等消化系統器官，約佔2/3左右。這一疾病的發病率在過去30年內增加了5倍，因此逐漸獲得大家的關注。發病原因對於神經內分泌腫瘤的確切病因，目前尚不清楚。這類腫瘤大部分是散發的，發病沒有性別上的差異，病人年齡跨度很大，有七十多歲發病的老人，也有十多歲的少年。但有一小部分神經內分泌腫瘤與遺傳因素有關，例如多發性內分泌腺瘤。 疾病分類與症狀神經內分泌瘤可分為無功能性（約佔80%）和功能性（約佔20%）兩大類 。所 謂功能性就是指腫瘤細胞能否分泌相應的激素並引起激素相關的臨床症狀。例如分泌五羥色胺這種激素的腫瘤可以出現皮膚潮紅、哮喘、腹瀉等症狀；分泌胰島素的 腫瘤可以導致低血糖症狀；分泌胃泌素的腫瘤可以引起難治性消化道潰瘍和腹瀉；分泌胰高血糖素的腫瘤可以引起糖尿病等。由於人體內存在超過40種分泌不同激 素的神經內分泌細胞，因此功能性神經內分泌腫瘤的症狀相當復雜多樣。無功能性神經內分泌腫瘤不分泌激素，臨床上主要表現為腫瘤佔位引起的各種症狀，如吞咽困難、腹痛、腹脹、腹部腫塊、黃疸或黑便等。也有相當一部分無功能性神經內分泌腫瘤是體檢時偶然發現的。 鑒別診斷由 於大多數神經內分泌腫瘤的臨床表現缺乏特徵性，僅僅通過症狀難以獲得早期診斷。因此，誤診病例並不少見。比如說，胰島素瘤低血糖的症狀發作時就常被誤診為 神經系統疾病；而胃泌素瘤則可能被診斷為普通的消化性潰瘍。不僅如此，由於大部分臨床醫生對本病的認識不足，未能選擇對患者最佳的治療方案，因而可能使患 者錯過疾病治療的最佳時機。檢查確診對於懷疑神經內分泌腫瘤的患者，發病到診斷可能需要5~7年。醫生首先 會通過多種影像學檢查方法來幫助確定腫瘤的位置，同時還會檢測患者血清CgA。然後，醫生會對病灶進行病理學檢查，以幫助做出確切的臨床診斷。經過這些檢 查，醫生不僅能確定患者是否患有神經內分泌腫瘤，還能進一步確定是哪一種類型的神經內分泌腫瘤，並對腫瘤進行分級和分期。1、腫瘤標志物檢查神 經內分泌腫瘤有一種非常重要的腫瘤標志物，叫做嗜鉻素A（ChromograninA，CgA），它是目前最有價值的神經內分泌腫瘤的通用標志物（無論是 功能性還是非功能性神經內分泌腫瘤）。血清CgA水平的升高不僅可以提示神經內分泌腫瘤，而且可以評估患者的治療反應和預後。2、影像學檢查盡管目前實驗室檢查和影像學技術已經有了較快的發展，但神經內分泌腫瘤的診斷時間仍平均延遲約5-7年。因此，為提高對原發腫瘤的檢出率，推薦必要時採取多種影像學檢查，同時行CT、MRI和生長抑素受體顯像（SRS）進行定位檢查。3、病理學檢查 神經內分泌腫瘤最終的診斷需要依靠病理學檢查。神 經內分泌腫瘤病理診斷要點包括：首先通過對神經內分泌標志物突觸（Synaptophysin，Syn）和嗜鉻素A的免疫染色確定腫瘤是否為神經內分泌腫 瘤，其次根據腫瘤的增殖活性明確腫瘤的分級。腫瘤的增殖活性通過核分裂象數（惡性腫瘤細胞中，一個瘤細胞在分裂時可分為3個、4個、5個或更多細胞，分裂 越多惡性程度越高）或Ki-67（一種細胞增殖的標記物，提示細胞的增殖活躍程度）陽性指數進行評估。神經內分泌瘤分級分級核分裂象Ki67指數，%2神經內分泌瘤1級（G1）＜2≤2神經內分泌瘤2級（G2）2-203-20神經內分泌癌（G3）＞20＞20 治療方法神經內分泌腫瘤的治療手段包括內鏡手術和外科手術治療、放射介入治療、放射性核素治療、化學治療、生物治療、分子靶向治療等。選擇何種治療手段，取決於腫瘤的分級、分期、發生部位以及是否具有分泌激素的功能。1、手術治療：首先要考慮是否可以手術治療，對於局限性腫瘤，可以通過根治性手術切除。2、姑息治療：而對於進展期的腫瘤患者，部分也可以通過外科減瘤手術進行姑息治療。3、局部治療：對於只有肝臟轉移的病人，可選擇針對肝臟轉移病灶的的局部治療等。4、葯物治療：經過上述治療後，根據腫瘤的部位、功能狀態、病理分級和腫瘤分期選擇不同的葯物。葯物治療的目標在於控制功能性神經內分泌腫瘤激素過量分泌導致的相關症狀，以及控制腫瘤的生長。葯物治療包括化學治療、生物治療、分子靶向治療。具體而言， 傳統的細胞毒化療葯物（葯物在殺死腫瘤細胞的同時，對人體的正常細胞有一定的毒副作用）對於分化差的G3級神經內分泌癌依然是一線治療，而生物治療和靶向 治療是G1、G2級神經內分泌腫瘤的主要葯物治療。目前用於神經內分泌腫瘤生物治療的葯物主要是生長抑素類似物，包括奧曲肽和蘭瑞肽；靶向葯物包括哺乳動 物雷帕黴素靶蛋白抑制劑依維莫司和受體酪氨酸激酶抑制劑舒尼替尼。預後與隨訪影響神經內分泌腫瘤預後的因素包括腫瘤大小、發病部位、分級、分期等。分化差的G3級神經內分泌癌生存期大概在10個月左右。分化好的G1、G2級神經內分泌腫瘤的進展通常比較緩慢，生存期為3年到20年不等。神經內分泌腫瘤患者的隨訪與復查需要與醫生密切溝通，由醫生根據腫瘤大小、部位、分級與分期制定不同的復查與隨訪方案，常用的隨訪手段包括血清嗜鉻素A檢測、CT 、MRI和內鏡等影像學檢查。

2. 武警山東省總隊醫院骨科的脊柱外科

脊柱側凸的治療也是總醫院骨科的又一大特色，為國內為數不多的脊柱側凸治療中心，每年治療300餘例中、重度脊柱側凸患者，手術難度及質和量均達到國際先進水平；在國際上率先將記憶合金棒與現代椎弓根技術相結合，研製成功具有三維矯形的新型國產記憶合金棒椎弓根內固定系統治療脊柱側凸，並在臨床獲得成功。總醫院骨科已成為國內外公認的治療高難度、僵硬性脊柱側凸、先天性、成年性、退行性脊柱側凸的治療中心。2005年10月，關家文主任作為首位來自中國大陸的專家應邀在美國舉行的第四十屆國際脊柱側凸大會（SRS）上介紹中國治療脊柱側凸的經驗並引起巨大反響。武警山東省總隊醫院骨科還受國際脊柱側凸學會（SRS）委託，先後舉辦了第一屆、第二屆中國脊柱側凸學術大會及國際研討會，2006年5月還將在武警山東省總隊醫院骨科舉辦第三屆中國脊柱側凸學術大會及國際研討會，屆時將有來自全世界各地及國內的著名的脊柱外科專家相聚總醫院共同交流治療脊柱側凸的經驗並觀摩手術表演。
脊柱微創手術方面，國內率先採用熱療、射頻技術及椎間盤鏡微創化治療早、中期腰腿痛及頸椎病，對部分早期病變可以做到當天手術當天出院的立竿見影的療效。針對老年人常見的骨質疏鬆引起的椎體壓縮骨折，創新採用自行設計的記憶金屬網球植入壓縮椎體內的椎體成型術，告別了過去老年骨質疏鬆性脊柱壓縮骨折需床三個月的歷史，微創術後當日即可下地，大大提高了老年患者的生活質量。

3. 全腦放療中的SRS和伽馬刀一樣嗎

不一樣，全腦放療中的SRS簡稱放射外科，理念雖然和伽馬刀一樣，但是適形的方式及劑量放大效應完全不同，全腦放療的SRS是從外而內的包容，適用於顱腦較大病灶。伽馬刀採用的是從內而外的填充，對細微結構的劑量場控制精妙，適用於敏感組織旁的腫瘤及較小的需要高精度治療的病灶。
現在市場的競爭，導致了各種放療設備偏離了當時開發的理念，想要代替其他，成為獨大，這樣的情況，真讓人憂心啊。

4. 靶向治療的治療方式

1. 氬氦超導手術治療系統（cryocareTM targeted cryoablation therapy，又稱氬氦刀）
氬氦刀是一種適應證甚廣的消融治療技術，自1998年以來，美國已有100多家醫院，中國有80餘家單位裝備了氬氦刀設備，它可對多種腫瘤施行精確冷凍切除，並且在肝癌、肺癌、胰腺癌、前列腺癌、腎腫瘤、乳腺癌等治療領域取得了突破性的進展。手術中冷凍適用於幾乎所有實質性腫瘤，與射頻等其他消融方法不同，氬氦刀冷凍既能治療小腫瘤，也能治療體積較大的（直徑大於5cm）、數目較多的腫瘤；由於血管內血流的釋熱作用，冷凍不易引起大血管損傷，以至於也可以治療大血管附近的，不能手術切除的腫瘤。據2007年11月第14屆世界冷凍治療大會統計，中國使用美國CryocareTM氬氦刀冷凍治療的腫瘤例數已達11000例，其中完成500例以上的單位有10餘家，部分醫院已經達4000例，病種30餘種，中國是全世界治療肝癌和肺癌最多的國家。
由於各種靶向消融技術的特點不同，對於具體病例的治療技術選擇可能會有所不同。國內張克勤博士[4]比較了氬氦刀冷凍消融和射頻(RFA)、微波(MCT)熱凝固治療兔VX2肝癌的對比研究，三種微創治療在消融兔VX2肝癌中，無論是在消融靶區面積和橫徑方面、消融靶區腫瘤完全消融率方面，還是在消融靶區腫瘤細胞殘留率方面和消融靶區中腫瘤細胞完全壞死率方面，氬氦刀冷凍均優於RFA和MCT，而RFA和MCT效果相當。另外，RFA和MCT的「煮沸效應」造成的腫瘤種植播散是臨床無法克服的問題，所有這些方面提示氬氦刀冷凍在治療兔VX2肝癌中的臨床療效可能優於RFA和MCT。
臨床治療證實,氬氦刀局部消融與放療、化療、生物治療、介入治療等綜合治療相結合,療效優於單一治療,1～2年生存率顯著提高，其遠期療效依賴於綜合治療措施的選擇。當腫塊≥4cm，特別是大於6cm時治療效果差，瘤體易復發，甚至增大。因此，治療前後聯合其他治療方法的綜合治療措施的應用尤為重要，例如對於肺癌的治療：氬氦刀聯合介入化療，聯合放療，聯合中醫葯治療,與單純放療、化療、介入栓塞比較,1年、2年存活率均有顯著提高,取得了比較令人滿意的臨床療效，以上結果表明氬氦刀將成為臨床治療肺癌必備的技術。對於靠近縱隔部位的腫瘤,局部氬氦刀完全消融有一定困難,氬氦刀治療後也可以聯合其他局部治療方法，與放療結合可以極大地減低放射劑量,聯合葯物植入和放射粒子植入可以提高療效和減少植入粒子的劑量，與其他局部治療和全身治療技術有效的結合,可改變目前綜合治療的理念,提高遠期治療效果。目前國內氬氦刀的治療方興未艾,但缺乏前瞻性、多中心、隨機對照的臨床試驗結果來觀察其對治療肺癌的長期療效。
氬氦靶向治療技術協作組開展了較多的工作，如編寫了全球第一個規范化治療書籍，包括動物和人體實體瘤病灶消融靶區大小，冷凍後的影像學改變。建議其他靶向消融技術可以效仿。
2．射頻消融（radiofrequency ablation，RFA）和微波消融(microwave ablation，MWA)
MWA和RFA技術均起始於上世紀90年代初期，1996年LeVeen傘狀多電極得到美國FDA認證，極大地擴大了RFA的應用范圍，與其他熱消融技術比較，RFA是迄今世界范圍內使用較多的技術，可以檢索到的綜述文獻超過500篇。MWA主要在日本和我國開展，而RFA的報道絕大多數來源於歐美國家，可以認為MWA和RFA技術的治療效果基本上是相同的。射頻電極從最初的單極發展到了多極，以及冷循環射頻治療系統，缺點是一次性毀損灶的范圍有限，最大毀損體積直徑3.5cm，對直徑>3cm以上的癌腫易殘留病灶。美國RITA公司已經開發出針對不同大小腫瘤的系列射頻針，直徑3cm以下的腫瘤可以選擇第一代傘狀多極針或單極針；直徑3cm至5cm的腫瘤應選擇二代錨狀多極針；直徑5cm至7cm以上的腫瘤應選擇最新的第三代集束電極針，並使用了特殊注射泵，使熱傳導更快更均勻，治療時間大幅縮短，治療大腫瘤效果更確切，病人更輕松。
一些學者提出了在晚期非小細胞肺癌的治療中，如何使射頻治療和化療及局部放療相結合以提高療效的問題。對於晚期非小細胞性肺癌，尤其是周圍性肺癌，先利用射頻消融治療，大面積滅活腫塊內癌細胞，減少腫瘤負荷，再用化療治療殘余的轉移癌細胞。對有肺門、縱隔淋巴結或其他轉移病灶的患者，可結合化療進行放療及其他治療。這樣，腫瘤在得到局部控制的基礎上，進一步提高了患者生存質量及生存時間。隨著RFA技術的不斷完善，RFA同介入化療，立體定向放射治療，外照射等有機結合，將極大的提高腫瘤的局部控制率，改善生活質量，延長患者的生存期。
3. 間質內激光治療(interstitial laser therapy，ILT)和光動力
激光消融治療（ILT）是以光學或接近紅外線波長的高能量光束在組織內散射而轉變成熱，時間通常長於RFA，可以超過1h。國內外生產的激光管消融范圍較小，處於臨床探索中，並未進入臨床使用。試驗研究復合探針，試圖擴大消融范圍。
4.高強度聚焦超聲(high-intensity focused ultrasoundablation，HIFU)
HIFU國內首創，目前有生產廠家4－5個，對於探頭的設計，頻率各有不同。HIFU可用於治療很多良性和惡性腫瘤的治療，如子宮肌瘤，乳腺癌、骨和軟組織腫瘤等。國內陸續有應用HIFU治療晚期胰腺癌的臨床研究報道，顯示的療效主要是止痛和輔助放、化療後腫瘤體積的變化，這可能是超聲熱療的效果，並非真正意義上的HIFU消融治療。國內文獻表明，HLFU對於原發性和轉移性肝癌等多種實體腫瘤有滅活作用。但在HIFU治療肝癌的應用上仍存在諸多限制，如雖然部分超聲波可經肋間隙進入肝組織，但肋骨反射使超聲波到達靶區的能量大大減少；治療時間過長使HIFU治療的麻醉環節風險增加；HIFU治療導致的皮膚燒傷限制了其治療劑量的增加；HIFU治療在破壞肝癌組織的同時，增加了肝損害的機會。因此，如何提高超聲波的生物學效應、減少HIFU的治療時間，成為該治療成敗的關鍵之一。
5. 精確靶向外放射治療技術
(1) x-刀、r-刀、3D-CRT、IMRT
放射治療技術在20世紀末出現了質的飛躍，主要體現在立體定向放射外科(SRS)、立體定向放射治療(SRT)、三維適形放射治療(3D-CRT) 和調強放射治療(IMRT) 技術的臨床應用，使在近一個世紀中一直處於腫瘤治療輔助地位的放療手段在腫瘤治療中的作用和地位發生了根本轉變。我國在引進瑞典頭部r-刀和歐美x-刀以及三維適形放射治療技術的臨床應用過程中，開創了中國模式的頭、體r(x)-刀的新局面。這一技術的臨床應用較為廣泛，取得了較好的效果，受到了國內外同道的高度關注。
x-刀90年代後期在我國應用較為普及，治療病例較多，但缺少大宗病例的長期臨床結果報道，2000年後隨著三維適形放療、調強放療等技術的出現，特別是我國全身r-刀的問世，使這一技術在我國的臨床應用和發展受到影響，使用的醫院和治療的病例逐漸減少，但是，不容置疑x-線立體定向放療技術作為一種獨特的劑量聚焦方式，可獲得高度集中的劑量分布，在實質器官局限小腫瘤的治療上可取得較高的局控率和較低的放射損傷。而且，賽博刀等新型x-刀技術的出現將會在腫瘤治療中發揮重要作用。我國研發的全身r-刀存在的問題是機型多、軟硬體開發和資源整合不足，使每一種機型都未能盡善盡美，特別是在劑量評估和劑量驗證方面有待進一步完善，而且，在臨床應用的規范化方面存在嚴重不足，使這一技術的全面、健康發展受到極大影響，盡管如此，全身r-刀所獨具的劑量聚焦優勢已被大量的臨床結果證明，因此，加強這一技術的臨床規范化應用，開展多中心協作和經驗積累以及進一步完善設備，對推動我國放療設備產業和放射腫瘤專業發展具有重要意義。
(2)影像引導放射治療(IGRT)技術
IGRT即4D放射治療，以及正在研發的生物影像誘導放射治療，等等。IGRT在發達國家發展很快，如賽博刀，Tomotherapy，等。
賽博刀(CyberKnife，射波刀)是一種新型影像引導下腫瘤精確放射治療技術，由美國Stanford大學醫學中心腦外科JohnAdler等與Accuray公司合作研發，1994年投入使用，1997年Adler教授首次介紹其臨床應用。它是一種立體定向治療機，整合了影像引導系統、高准確性機器人跟蹤瞄準系統和射線釋放照射系統，可完成任何部位病變的治療。將一個能產生6MV-X線的輕型直線電子加速器安放在一個有6個自由度的機械臂上，通過運算X線攝像機及X線影像處理系統所得的低劑量三維影像來追蹤靶區位置，執行治療計劃，以准確劑量的放射線來「切除」腫瘤。由於其臨床治療總精度可達亞毫米級別,被認為是目前世界上最為精確的立體定向放射外科/治療(SRS/SRT)技術之一。與傳統的SRS/SRT技術比較,賽博刀具有實時影像引導及無框架定位等優勢。自1999年、2001年經美國FDA批准用於顱內腫瘤、顱外腫瘤及良性腫瘤的治療至今已有8年臨床應用歷史,全世界已有超過40000個患者接受了賽博刀治療，尤其是在顱內腫瘤、脊柱腫瘤治療方面賽博刀治療積累了豐富的經驗,但是在體部腫瘤如肺癌、肝癌、腹腔腫瘤的治療方面仍停留在小樣本，短期隨訪的研究階段。隨著賽博刀在我國臨床應用的逐漸推廣及臨床治療病種及病例數的增多,尤其是病情復雜和重症病人治療的開展,體部實體惡性腫瘤患者行賽博刀治療前腫瘤靶區金標植入術的並發症需進一步總結,使賽博刀在我國進一步得到規范和合理的應用,使更多的腫瘤患者從中獲益。賽博刀比適形、調強、伽瑪刀等具有一定的優勢，也提供了分次大劑量放療的可能性，如何選擇最佳的分割方式及單次劑量、總劑量,如何評價有效生物劑量等成為研究中亟待解決的問題。在現有的條件下，結合放射生物學、臨床醫學等的相關知識，優化治療策略， 進行包括放療增敏、化療、熱療甚至其他放療方式在內的綜合治療，盡可能地提高療效，則是將來的主要研究方向。
螺旋斷層放射治療(Tomotherapy) 由美國韋斯康星大學麥迪遜分校發明，是影像介導的三維調強放射治療,它將直線加速器和螺旋整合起來,使治療計劃、患者擺位和治療過程融為一體，它能夠治療不同的靶區,從立體定向治療小的腫瘤到全身治療,均由單一的螺旋射線束完成，通過每次治療所得的兆伏圖像,可以觀察到腫瘤劑量分布及在治療過程中腫瘤的變化,及時調整靶體積的治療計劃。有著常規加速器放療所無法比擬的優勢,為放射治療醫師開辟了一個新的治療平台,在調強放射治療發展史上佔有重要地位。
7. 放射性粒子植入間質內照射治療
臨床應用的放射性粒子主要是125I和103Pd,分別代表著低劑量率和中劑量率輻射,在放射物理和放射生物學上各有特點。植入放射性粒子的過程,要求在影像指導下完成,符合IGRT要求，放射性粒子一次性植入,達到單次劑量治療的效果。
隨著粒子植入治療計劃系統不斷提高與完善,劑量學要求逐步明確,植入治療設備不斷改進,20年來放射性粒子臨床應用不斷拓寬領域,充分說明放射性粒子在臨床應用中的作用與地位，美國，德國，日本的放療專家都承認放射性粒子最好的適應證應當是前列腺癌低危組的病例,其長期療效與根治手術或外照射相似,但副作用特別是性功能障礙的發病率較低,治療時間短,手術方法簡便更受病人歡迎。在擴大放射性粒子治療的適應證方面,放射腫瘤專家與外科專家首先用放射性粒子治療非小細胞肺癌,我國胸外科專家已經在治療非小細胞肺癌方面取得相當滿意的結果，放射性粒子植入治療肝癌(原發性肝癌及轉移性肝癌)、胰腺癌、軟組織肉瘤、骨腫瘤、早期乳腺癌等都在臨床試驗中得到一定的經驗和療效。國內外來通過內窺鏡對空腔臟器腫瘤進行粒子植入的試驗，國內進行支架攜帶或捆綁放射性粒子植入腔道腫瘤(食管、支氣管)的試驗,都在探索中發展。
放射性粒子的設備已經規范化,其中最主要的是治療計劃系統(TPS),必須能滿足質量驗證的要求。放射性粒子植入近距離治療已經迅速在國內發展,據不完全統計,全國每月銷售125I粒子20000～30000粒,治療患者4000～6000例。如此大規模使用的放射治療方式,必須要有規章制度的指引管理,這項工作應當是迫在眉睫，此外,應當認真交流放射性粒子的臨床經驗,使放射性粒子的臨床使用不僅規范化,而且不斷提高療效,降低毒副作用。
8. 血管內介入治療和局部葯物注射治療
惡性腫瘤的血管介入治療是在X線設備的監視下，將抗腫瘤葯物和(或)栓塞劑經導管注入腫瘤營養動脈，對腫瘤病變進行治療。由於導管器械、影像設備的發展，造影劑的不斷更新及種類增多，尤其是隨著微導管的應用增多，栓塞劑應用經驗積累，介入技術不斷提高，超選擇性腫瘤供血動脈內靶向插管灌注化療和栓塞治療成為臨床的常規工作。同時，該項技術創傷小，操作簡便，因而得到迅速發展，提高了這種治療方法的有效率，延長了腫瘤患者的生存期。局部葯物注射治療技術，例如小肝癌經皮酒精注射，經皮肝穿刺注射碘化油加化療葯物治療肝臟腫瘤，復發或殘留病灶行無水酒精、乙酸、熱鹽水注射都在臨床常規開展，費用低廉，效果顯著。
經導管或經皮穿刺瘤內注射基因治療成為腫瘤研究的熱點，有些研究已經進入動物實驗階段，例如，經肝動脈給予內皮抑素基因治療肝癌；腺病毒介導的抗K-ras核糖體激酶可抑制胰腺癌細胞的生長並誘導其凋亡；HSV-TK(單純皰疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶)介導的基因治療在動物模型中已初步獲得成功；葯敏基因，凋亡調節基因如bcl-2、bax、survivin、及一些抑制腫瘤內血管生成的基因等均在廣泛研究中。重組人p53腺病毒基因葯物經皮瘤內注射已經進入臨床使用。由於基因治療腫瘤比較局限,到目前為止只有肝癌、胰腺癌、肺癌、神經膠質瘤、大腸癌、喉癌等幾種腫瘤可以採用介入導向的基因治療，介入導向的基因治療已在某些腫瘤的治療中顯示了很好的療效，減少了不良反應，給人們帶來極大的益處，可以相信,隨著研究的深入，介入導向的基因治療將會在腫瘤治療中發揮更大的作用，會有越來越多的腫瘤會被根治。
9.神經靶向修復治療
神經靶向修復療法使神經生長因子通過介入方式作用於損傷部位。激活處於休眠狀態的神經細胞，實現神經細胞的自我分化和更新，並替代已經受損和死亡的神經細胞，重建神經環路，增加腦部供氧和血液循環，促進器官的再次發育。
10，光動力療法
光動力靶向療法 是指在光敏劑參與下，在光的作用下，使有機體細胞或生物分子發生機能或形態變化，嚴重時導致細胞損傷和壞死作用，而這種作用必須有氧的參與，用光動力作用治病的方法，又稱為光動力療法（photodynamictherapy,PDT）。靶向葯物即光敏劑（光動力治療葯物）的研究是影響光動力治療前景的關鍵所在。光敏劑是一些特殊的化學物質，其基本作用是傳遞能量，它能夠吸收光子而被激發，又將吸收的光能迅速傳遞給另一組分的分子，使其被激發而光敏劑本身回到基態。
靶向療法在疾病上的應用：尖銳濕疣、痤瘡、鮮紅斑痣、腫瘤等
療法優勢：
(1)創傷很小：藉助光纖、內窺鏡和其他介入技術，可將激光引導到體內深部進行治療，避免了開胸、開腹等手術造成的創傷和痛苦。
(2)毒性低微：進入組織的光敏葯物，只有達到一定濃度並受到足量光照射，才會引發光動力學反應而殺傷靶向細胞，是一種局部治療的方法。人體未受到光照射的部分，並不產生這種反應，人體其他部位的器官和組織都不受損傷，也不影響造血功能，因此光動力療法的毒副作用是很低微的。
(3)選擇性好：主要攻擊目標是光照區的病變組織，對病灶周邊的正常組織損傷輕微，這種選擇性的殺傷作用是許多其他治療手段難以實現的。
(4)適用性好：對不同細胞類型的病灶組織都有效，適用范圍廣;而不同細胞類型的病灶組織對放療、化療的敏感性可有較大的差異，應用受到限制。

5. 我得了慢性蕁麻疹,請問在福建哪間醫院治療最好

慢性蕁麻疹為何難以治癒?
湘南學院附屬醫院皮膚性病美容中心 伍斌博士/教授 撰稿
★病因復雜及臨床表現種類繁多
慢性蕁麻疹的病因極其復雜，大多數患者幾乎不能找到確切的原因，常見的病因如下：
1.遺傳缺陷:絕大多數的慢性蕁麻疹患者有遺傳缺陷,有研究表明慢性蕁麻疹往往是一種多基因遺傳病,表現為遺傳過敏體質,在外界各種致敏因素的作用下,造成機體免疫系統功能混亂,值得一提的是慢性蕁麻疹是免疫功能混亂而不是免疫功能低下。
2.外界誘發因素:絕大多數慢性蕁麻疹一定有誘發因素,這些因素有(1).食物---以魚、蝦、蟹、蛋類最常見; 其次是某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等調味品等.有的食物引起的蕁麻疹可屬於變態反應性,但有的不新鮮食品腐敗分解為多肽類，鹼性多肽是組胺稀放物,蛋白食品在徹底消化之前以腖或多肽形式吸收,可引起蕁麻疹。(2).葯物 由於---很多退熱葯物易引起機體的變態反應導致本病.常見的有青黴素，血清制劑，各種疫苗,痢特靈，磺胺等。 也有些葯物因為是組胺釋放物 如阿司匹林、嗎啡、可待因、奎寧、肼苯達嗪等。(3).感染---包括病毒、細菌、寄生蟲等。最常見的是引起上呼吸到感染的病毒和金黃色葡萄球菌,其次是肝炎病毒,多數慢性感染病灶:如鼻竇炎 扁桃體炎 大多慢性中耳炎等與蕁麻疹發病的關系密切 。(4).物理因素---如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理性刺激。 最新權威實驗證實：過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多！自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎，還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組織胺，產生過敏反應。因此，改善過敏體質就要清除自由基。(5).動物及植物因素---如昆蟲叮咬,蕁麻刺激或吸入動物皮屑,羽毛及花粉等。 (6).精神因素---如精神緊張可引起乙醯膽鹼釋放。 (7).內臟和全身性疾病---如風濕熱,類風濕性關節炎,系統性紅斑狼瘡,惡性腫瘤,傳染性單核細胞增多症,代謝障礙,內分泌紊亂等可成為蕁麻疹尤其是慢性蕁麻疹的原因。
3.免疫功能異常:這是慢性蕁麻疹發病的直接原因.

慢性蕁麻疹臨床表現 蕁麻疹是一種常見病,15%-25%的人一生中至少發生過一次,根據病程分為急性和慢性蕁麻疹兩類,前者在短時期內能痊癒,後者則反復發作難以治癒。 慢性蕁麻疹 全身症狀一般較輕,風團時多時少,反復發作達數月或數十年之久,有的有時間發作性,如晨起或臨睡前加重,有的則無一定規律.大多數患者不能找到具體的原因。它有許多特殊表現形式:（1）皮膚劃痕症:亦稱人工蕁麻疹,用手搔抓或用鈍器劃過皮膚後 沿劃痕發生條狀隆起伴瘙癢,不久即消退,可單獨發生或與蕁麻疹伴發.（2）寒冷性蕁麻疹: 分為兩種，一種家族性為常染色體顯性遺傳, 罕見, 於出生後不久或早年發病, 終身反復不止, 另一種為獲得性,較常見,接觸冷風冷水或冷物後,暴露或接觸冷物部位產生風團或斑狀水腫, 重者可出現手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥、甚至休克等。有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫,被動轉移試驗可陽性【將患者血清被動轉移到相應皮內後，再通過局部注入相應過敏源，引起局部紅腫,癢反應,為陽性反應。這種試驗可用來了解過敏性抗體的類型和尋找過敏源。（陽性表示有抗原抗體反應）】。（3）膽鹼能性蕁麻疹:多見於青年,由於多運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲、或乙醇飲料使軀體深部溫度上升，促使乙醯膽鹼作用於肥大細胞而發生，風團在受刺激後數分鍾即出現， 常散發於軀幹上部及上肢互相融合.（4）日光性蕁麻疹:較少見,由中波及長波紫外線或可見光引起,以波長300nm最敏感,風團發生於暴露部位的皮膚,有癢和針刺感,有時透過玻璃的日光亦可誘發,嚴重時有全身反應如畏寒、乏力、暈厥等症狀。（5）壓力性蕁麻疹:皮膚受壓後約1小時，受壓局部發生紅腫,累及真皮及皮下組織,常見於行走後的足底部和受壓迫後的臀部皮膚,機制不明,可能與皮膚劃痕症相似。（6）血管性水腫:是一種發生於皮下組織較疏鬆部位或粘膜的局限性水腫,分獲的性及遺傳性兩種,後者罕見.獲得血管性水腫常伴其他遺傳過敏性疾病 ，主要發生於組織疏鬆的部位如:眼瞼、口唇、外生殖器、手足等處.多為單發,偶發於兩處以上.損害為突發的局限性腫脹,累及皮下組織,邊界有時不清, 正常膚色或淡紅,表面光亮,觸之有彈性感,發作於喉粘膜者,可引起呼吸經常困難,甚至導致窒息死亡。

★發病機制未能完全明確

★醫生對本病認識的誤區
【危害解讀】絕大多數臨床醫師對慢性蕁麻疹的危害認識不夠,一葉障目,他們認為慢性蕁麻疹並不對其它系統造成損害,個別醫生甚至認為慢性蕁麻疹無葯可治,其實不然,我們的研究發現95%左右的慢性蕁麻疹是可以徹底治癒的,只有不到5%左右的患者是自身免疫性蕁麻疹,與SLE患者一樣需要終身維持用葯! 這類醫生忽視了人體是一個有機聯系的整體;免疫系統有了問題必然會造成其它系統的損害.實際上慢性蕁麻疹病小，「麻」煩大 (1). 危及生命：慢性蕁麻疹如發病在呼吸道的喉頭和支氣管處，會導致反復發作的喉頭水腫，出現咽喉堵塞感，氣促、胸悶、呼吸困難，嚴重時導致患者窒息死亡；病情嚴重者，伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐，甚至血壓降低等過敏性休克症狀，危及生命安全；(2)、誘發其他疾病：慢性蕁麻疹發病如伴有消化道症狀，會引起惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛胃腸道功能紊亂;伴發潰瘍性結腸炎,crohn』s病。慢性蕁麻疹致病的主要原因是免疫功能紊亂,因此可以誘發腎炎，自身免疫性甲亢，SLE，甚至免疫監視功能低下導致惡性腫瘤等！生育期婦女還可以導致免疫性不育及流產!(3)、影響生活質量：慢性蕁麻疹若發病未及時治癒，可遷延長達數月甚至若干年，晨起或臨睡前瘙癢加重，影響人的正常生活和心理狀態。因此慢性蕁麻疹必須徹底治療,而不是像某些醫生說的那樣不需要治療,任其發展,最後導致嚴重的後果!

★患者對治療急於求成
【提示】慢性蕁麻疹的發病是多因素造成的, 因此治療比較困難, 由於發病的關鍵因素在於免疫功能失調,因此治療的重點應放在調節免疫平衡,而不在改善臨床症狀, 這是絕大多數臨床醫生及患者對該病治療上的認識誤區, 而且慢性蕁麻疹治療的時間要長,要有足夠的療程, 因此對於患者來說治療要密切配合醫生,不要急於求成, 更應該找這方面的專家治療,有些必要的檢查是必須要做的,不要怕花錢, 還要密切配合醫生尋找可能的發病原因,該病治療的過程中要治養結合，日常生活需謹記以下幾點: (1)、切忌抓撓：這個動作不但不能止癢，還可能越抓越癢，當你對局部抓癢時，反而讓局部的溫度提高，使血液釋出更多的組織胺（致癢物），導致病情加重。(2)、不要熱敷：熱敷可以使局部的癢覺暫時消失，但熱刺激會使血管擴張，釋出更多的過敏原，很有可能誘發蕁麻疹反復。(3)、飲食調理：多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的B6。多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、蕃茄、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等。(4)、勞逸結合愉快生活：注意休息，勿疲累，適度運動,由於神經系統-免疫系統-內分泌系統三者有著共同的傳導通路,因此精神狀態嚴重影響該病的發病及治療,治療過程中要參加一些娛樂活動。

★ 如何徹底治癒慢性蕁麻疹
前面已經提到,慢性蕁麻疹病因復雜,發病機制不甚明確,因此治療比較困難,療程長.正確的治療需要做到如下幾點:(1).尋找病因 對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免．詳細詢問病史,了解有無家族發病現象,特應性皮炎史,過敏性鼻炎史, 了解有無急慢性感染史,用葯史,職業,生活習慣及環境改變等.檢查 血、尿、便常規,並根據需要進行皮膚過敏原檢查,冰塊試驗,乙醯膽鹼皮膚試驗,血清IgE測定及血清補體測定等.個別病人還要做HBV-DNA及甲狀腺抗體,惡性腫瘤等檢查! (2)．避免誘發因素 如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。(3).使用抗組胺類葯物 大多數患者經抗組胺葯物治療後即可獲得滿意的療效，少數患者較為頑固。對頑固難治性蕁麻疹可以增大劑量或聯合用葯。H1受體拮抗劑具有較強的按組胺和抗其它炎症介質的作用，治療各型蕁麻疹都有較好的效果。常用的H1受體拮抗劑有苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀（10mg/d）、氮卓斯汀（4mg/d）、地氯雷他定（5mg/d）等；可以選擇2種不同類型的H1受體拮抗劑合用或與H2受體拮抗劑(西咪替丁、雷尼替丁)聯合應用。安他樂具有較強的抗組胺、抗膽鹼和鎮靜作用，止癢效果也很好。用於急、慢性蕁麻疹和寒冷性蕁麻疹均有效。成人始量為每次25mg，3～4次/d；並可逐步調整到每次：50～100mg，3～4次/d。多塞平是一種三環類抗憂郁劑，主要用於治療憂郁和焦慮性神經官能症，本葯也具有很強的抗H1和H2受體作用。有文獻報道作為H1拮抗劑，多塞平比苯海拉明的作用強700倍以上，比安他樂強50倍。作為H2拮抗劑比西咪替丁強6倍，劑量為每次25mg，3次/d。對慢性蕁麻疹效果尤佳，且副作用較小。對傳統使用的抗組胺葯物無效的蕁麻疹患者，多塞平是較好的選用葯物。(4)．選用具有抑制肥大細胞脫顆粒作用從而減少組胺釋放的葯物。酮替酚（Ketotifen）；每次最大劑量為 1mg，3次/d。通過增加體內cAMP的濃度，抑制肥大細胞脫顆粒，阻止炎症介質（如組胺、慢反應物質等）的釋放。其抑製作用較色甘酸鈉強而快，並可口服。曲尼司特（Tranilast） 100 mg，3次/d。通過穩定肥大細胞膜而減少組胺的釋放。(5)．糖皮質激素 具有較強的抗炎、抗過敏使用。能穩定肥大細胞膜和溶酶體膜，抑制炎症介質和溶酶體酶的釋放；能收縮血管，減少滲出。對蕁麻疹的療效很好，特別適用於急性尋麻疹、血清病型蕁麻疹、壓力性蕁麻疹及自身免疫性蕁麻疹。常用葯物和劑量如下：潑尼松40～80mg／d，分3～4次口服；得寶松1ml，肌肉注射，每月1次，病情控制後改為口服制劑。緊急情況下，採用氫化考的松200～400mg、地塞米松5～20mg或甲基強的松龍40～120mg靜脈滴注。(6).免疫抑制劑 當慢性蕁麻疹患者具有自身免疫基礎，病情反復，上述治療不能取得滿意療效時，可應用免疫抑制劑，環孢素具有較好的療效，硫唑嘌呤、環磷醯胺、甲氨喋呤及免疫球蛋白等均可試用，雷公藤也具有一定療效。(7)．非特異性抗過敏療法及其它療法 10％葡萄糖酸鈣注射液10ml，1次/d，靜注；10％硫代硫酸鈉10ml，1次/d，靜注， 6-氨基己酸，每次2g，每日 3次，口服；4～6g／次加5％葡萄糖液中靜脈滴注；利血平0.25mg／d，3次/d，口服，氨茶鹼0.1～0.2g，3次/d，口服；轉移因子 1u臂內側皮下注射，每周2次，共6～10次，對慢性蕁麻疹有一定療效.(8).某些特殊情況的處理 如蕁麻疹因感染引起者，應根據感染的情況，選用適當的抗感染葯物進行治療。A.對寒冷性蕁麻疹 抗組胺葯物中以賽庚啶、多塞平、酮替芬、羥嗪、咪唑司丁療效較好；可聯合應用維生素E 100～200mg，3次/d、桂利嗪25mg，3次/d及H2受體拮抗劑。阿扎他啶（Azatadine），1mg，3次/d通過抗組胺、抗膽鹼、抗5－羥色胺作用，對寒冷性蕁麻疹效果較好。還需①保護自己，避免驟冷影響；②抗組胺葯物中，選用賽庚啶、多塞平、酮替芬；③通過逐漸適應低溫環境和冷水進行脫過敏。B.對日光性蕁麻疹，除採用抗組胺葯物羥嗪、撲爾敏外，還可：①服用羥氯喹100～200mg/d，沙利度胺25～50mg/d，②試服高氯環嗪（Homochlorcy-clinzine）30mg／d，③反復照射日光或人工光，從小劑量開始，逐漸增加照射劑量，通過此法進行脫過敏；④塗用遮光劑；⑤避免服光敏葯物與食物。C.對膽鹼能性蕁麻疹，①首選具有抗膽鹼能作用的H1受體拮抗劑如玻麗瑪朗5mg，2次/d或10mg，睡前服用；也可應用山莨菪鹼10mg，2～3次/d；② 還原型谷光甘肽（reced glutathione）具有一定療效，其機制可能是通過激活膽鹼酯酶水解乙醯膽鹼，③要適當限制強烈的運動，④通過逐漸增加水溫和運動量，有可能增加耐受而達到脫敏目的，⑤有人報道使用特非拉丁和甲磺酸波爾啶（抗膽鹼葯物）聯合應用效果很好。(9)．中醫分型及治療 中醫對蕁麻疹的分型和治法頗不一致，但大約可歸納下列幾型:（A）風熱型：相當於急性蕁麻疹。皮疹色澤紅赤，受風加劇。治宜疏風清熱。方用疏風清熱飲、消風散加減：荊芥15、防風12、牛蒡子10、苦參30、蟬衣10、石膏10、知母15、木通10、銀花25、連翹15等。（B）風寒型：相當於寒冷性蕁麻疹。治宜疏風散寒。方用麻黃湯或桂枝湯加減：麻黃15、桂枝12、白芍10、羌活10、赤芍10、獨活9、防風5、荊芥9、浮萍10、炙草6、生薑15、白蘚皮10等。（C）脾胃濕熱型：相當於胃腸型蕁麻疹。方用除濕胃苓湯合茵陳湯加減：茯苓20、蒼術10、白術15、厚朴10、山梔9、茵陳20、防風10、荊芥10、香附15、烏葯10、枳殼9、澤瀉10、大黃6、砂仁9等。（d）陰虛火旺型：多見於慢性蕁麻疹。皮疹多在午後或夜間發作，皮疹時隱時現，來去無常，經久不愈。神倦乏力，面色萎黃，頭暈目眩，口乾頰紅，手足心熱，舌紅苔光，脈數無力。治宜養血、滋陰、降火。葯用四物湯合青蒿鱉甲湯加減：當歸、生地、首烏、玄參、地骨皮、白芍、青蒿、龜板、鱉甲、勾藤、五加皮、白蘚皮、桑白皮等。（e）沖任不調型：多見於女性，因月經紊亂而引起蕁麻疹。發疹有周期性，與月經有關，常有月經不調，經期超前或推後。經來腹痛，經色紫紅或有瘀塊。經來疹多，症狀加重；經清疹退，症狀消失。苔薄，舌有紫氣，脈弦數。治宜調理沖任。方用桃紅四物湯加減：桃仁、紅花、丹參、當歸、赤芍、川芎、香附、木香、菟絲子、仙靈脾、巴戟天、防風、荊芥、甘草等。（f）熱毒燔營型：多為感染或葯物引起的急性蕁麻疹或血清病型蕁麻疹。發病突然，皮疹廣泛，全身大塊狀，色絳紅，灼熱感，奇癢。伴有發熱、惡心、心煩不安，口渴喜飲，面紅目赤，小便短赤，大便秘結。舌紅苔黃，脈洪數。治宜清熱、涼血、解毒。方用清溫敗毒飲加減；黃連、黃芩、生石膏、知母、銀花、玄參、人中黃、蘆根、土茯苓、滑石、生草等。另介紹一偏方"消疹湯"可治癒蕁麻疹. 處方: 麻黃,白鮮皮,地膚子,苦疹草,龍腿草,水煎,分2-3次服.有報道說一般患者10天左右治癒,重者20劑左右痊癒不復發,劑量誰患者個體情況而變,一般適合12歲以上患者. （g）．針灸療法（1）體針：主穴取曲池、血海、大椎、合谷、足三里，配穴可根據部位、經絡，辨證進行取穴。（2）耳針：取脾、肺、皮質下、腎上腺、內分泌等區穴。（3）水針：取足三里、曲池、三陰交、肺俞等穴位，葯物可選用普魯卡因、糖皮質激素、抗組胺葯、復方丹參注射液等。每穴0.5～lml，每周2～3次。（h）．外用葯物 下列葯物有收斂止癢作用：①復方蘆甘石洗劑外塗皮疹處，②柳酚酊外塗皮疹處，⑧三黃洗劑外塗皮疹處，④地膚子、白芷、防風、川椒、透骨草各15g煎水後外洗
(10)獨特療法 湘南學院附屬醫院免疫調節治療法:抗組胺葯+細胞代謝葯(抗自由基)+中葯單體Fox3Tr細胞免疫調節劑共3療程,有效率100%,治癒率93.3%.(本法我們已研究了8年)治癒了367人,病史最長12年,最短6個月.

6. 三維立體適形放療和調強放療的定義和區別

三維適形放療：是一種高精度的放射治療，它利用CT圖像重建三維的腫瘤靶區，通過在不同方向設置一系列射野，並採用與病灶形狀一致的適形擋鉛，使得高劑量區的分布形狀在三維方向（前後、左右、上下方向）上與靶區形狀一致，同時使得病灶周圍正常組織的受量降低。

調強放療：即調強適形放射治療是三維適形放療的一種，要求輻射野內劑量強度按一定要求進行調節，簡稱調強放療。

三維立體適形放療和調強放療的區別如下：

一、原理不同

1、三維立體適形放療：它利用CT圖像重建三維的腫瘤結構，通過在不同方向設置一系列不同的照射野，並採用與病灶形狀一致的適形擋鉛，使得高劑量區的分布形狀在三維方向（前後、左右、上下方向）上與靶區形狀一致，同時使得病灶周圍正常組織的受量降低。

2、調強放療：把每一個輻射野分割成多個細小的野（也叫做線束）。在制定計劃時，按照靶區的三維形狀和與相關危及器官之間的解剖關系，對這些線束分配以不同的權重，使同一個射野內產生優化的、不均勻的強度分布，以便使通過危及器官的束流通量減少，而靶區其他部分的束流通量增大。

二、優點不同

1、三維立體適形放療：採用CT模擬定位，定位精度高；通過TPS重建CT圖像，實現三維空間顯示，腫瘤與周圍正常組織關系清楚，靶區勾畫更精確。

2、調強放療：使用計算機輔助優化程序不獲取單個放射野內非均勻的強度分布以達到某種確定的臨床目的。

三、應用不同

1、三維立體適形放療：三維適形放療是目前放射治療的主流技術，適用於絕大部分的腫瘤，特別是在腦腫瘤、頭頸部腫瘤（包括喉癌、上頜竇癌、口腔癌等）、肺癌、縱隔腫瘤、肝腫瘤、前列腺癌等方面療效顯著。

2、調強放療：實用腫瘤調強放射治療。

7. 精確放療的精確放療技術的新進展

由於計算機技術、放射物理學、放射生物學、分子生物學、影象學和功能影象學的有力支持，以及多邊緣學科的有機結合，放射治療技術已經取得了革命性的進步。據WHO1998年底統計，45%的腫瘤患者可以治癒，其中22%靠手術治癒，18%靠放療治癒，5%靠化療治癒。而放療還有保留器官功能和美容的優勢。3維立體定向放射治療技術必將進一步強化這一優勢。近十幾年來，我國三維立體定向放療技術發展極其迅速，從普通放療發展到三維立體高精度定向放療，採用了三維立體定向糸統，附加限束裝置，體位固定裝置，使靶區邊緣劑量梯度峻陡下降，使腫瘤靶區與邊緣正常組織之間形成銳利的「刀」切狀，其目的是給予靶區內高劑量照射，保護靶區外周圍正常組織和重要敏感器官免受損傷。
三維適形放療〔Three dimensional conformal RT，3D-CRT〕
腫瘤的生長方式和部位復雜，放射治療照射野應該包括全部腫瘤組織和淋巴引流區以及一定范圍的外周邊緣，也稱安全邊緣。要達到射線體積與靶體積形狀一致、同時避免對正常組織的不必要照射的要求，絕大多數照射野的形狀是不規則的，在過去的臨床放療實踐中，一般採用低溶點鉛擋塊技術實施不規則照射野的放療。在上個世紀40年代開始有人在二維放療計劃的指導下，應用半自動的原始多葉光柵(MLC)技術或者低溶點鉛擋塊，採用多個不規則照射野實施最原始的適形放療，這一技術在臨床一直沿用至今已半個世紀。由於計算機技術的進步，放射物理學家用更先進的多葉光柵代替手工製作的鉛擋塊以達到對射線的塑形目的，用計算機控制多葉光柵的塑形性，可根據不同視角靶體積的形狀，在加速器機架旋轉時變換葉片的方位調整照射野形狀，使其完全自動化。將適形放療技術提高到一個新的水平。近年來，影像診斷圖像的計算機處理使得人體內的放療靶區和鄰近的重要組織器官可以三維重建，因而實現了臨床上以三維放療計劃指導下的三維適形放療。目前世界范圍內被越來越多的醫院及腫瘤治療中心用於放射腫瘤的臨床實踐，並逐漸被納入常規應用。
實現對軀幹部腫瘤三維適形放療的定位技術要求比較復雜，與頭頸部腫瘤放療技術比較，由於胸腹部生理運動影響影像的三維重建和放療計劃的精確度，另外，軀幹部腫瘤體積較大，治療體積也大；再者軀幹部腫瘤的放療靶體積形狀一般不規則。因此，對軀幹部腫瘤的三維適形放療技術的要求比較高。ICRU50號報告對腫瘤體積、臨床靶體積、計劃靶體積、治療處方的規范化作了詳細說明。廣義上講，在三維影像重建的基礎上、在三維治療計劃指導下實施的射線劑量體積與靶體積形狀相一致的放療都應稱為三維適形放療。但是利用立體定向放射外科〔SRS〕糸統實施頭部腫瘤的三維適形放療與軀幹部腫瘤三維適形放療的設備和附屬器具有所不同，操作技術方面也有一些差別，許多文獻報告中一般將用SRS系統進行頭部腫瘤三維適形放療稱為立體定向放療〔Stereotactic radiotherapy，SRT〕，而稱採用體部固定架、MLC或低溶點鉛擋塊實施的軀干腫瘤的放療為三維適形放療〔3D-CRT〕。實際上SRS、FSRT、SRT、3D-CRT以及立體定向近距離放療〔Stereotactic brachtherapy，STB〕都應屬於立體定向放療的范疇。三維適形放療的實施主要靠如下4個方面的技術支持：
〔1〕多葉光柵系統MLC，它的種類有多種，有手動、半自功和全自動。它的葉片大小和數目也不盡相同。MLC糸統的用途是：代替鉛擋塊；簡化不規則照射野的塑形過程，從而可以增加照射野的數目以改善對正常器官結構的屏蔽；應用多葉光柵的靜止照射野和單一機架角度可用於調整線束平整度；葉片可在機架旋轉時移動以適應對不規腫瘤形狀的動態調整。
〔2〕三維放療計劃系統，它的主要特點是在CT影像三維重建基礎上的治療顯示。如線束視角顯示〔Beameye view，BEV〕功能可以顯示在任意射線入射角度時，照射野形狀和腫瘤形狀的符合程度以及對鄰近關鍵結構的屏蔽情況，是實現「適形照射」的關鍵功能。治療方位的顯示〔Room-view，RV〕功能，可以顯示在治療室內任何方位所見的治療情況，這一功能補償了線束視角顯示BEV的不足，尤其是設定射線等中心深度時能同時顯示多個線束，可以對治療技術作適當的幾何調整。劑量-體積直方圖顯示〔Dose-volume histogram，DVH〕功能，可以顯示治療計劃的合理性，等劑量曲線包括治療體積狀態以及對整個方案作出評價等。
〔3〕計算機控制的放射治療機，新一代的直線加速器、部分高擋的鈷60治療機和後裝治療機是由計算機控制的。
〔4〕定位固定和驗證糸統，主要有用於增加重復擺位準確性的體部固定框架、頭頸固定架、熱可塑面膜、真空墊和限制內臟活動的裝置；照射野的證實影像和一些驗證設備。盡管三維適形放療技術的臨床應用獲得了高劑量射線在靶區內均勻分布，同時最大限度的降低對正常組織的照射；從理論上講可以大大改善腫瘤的局控率，但是在臨床實踐中遇到的一個重要問題是：如何確定治療體積的范圍？對治療體積邊緣的認識和確定在很大程度上依賴於影像學技術和操作者對影像讀片水平，因此在三維適形放療中，對治療體積確定的准確程度與對腫瘤范圍的認識密切相關。顯然，現代的影像診斷技術對三維適形放療的實施有著致關重要的作用。
調強放療〔Intensity Molated RT，IMRT〕
調強放療〔IMRT〕是三維適形調強放療的簡稱，它與常規放療相比其優勢在於：
〔1〕採用了精確的體位固定和立體定位技術；提高了放療的定位精度、擺位精度和照射精度。
〔2〕採用了精確的治療計劃：逆向計算〔Inverse Planning〕，即醫生首先確定最大優化的計劃結果，包括靶區的照射劑量和靶區周圍敏感組織的耐受劑量，然後由計算機給出實現該結果的方法和參數，從而實現了治療計劃的自動最佳優化。
〔3〕採用了精確照射：能夠優化配置射野內各線束的權重，使高劑量區的分布在三維方向上可在一個計劃時實現大野照射及小野的追加劑量照射〔Simultaneously Integrated Boosted，SIB〕。IMRT可以滿足放療科醫生的「四個最」的願望：即靶區的照射劑量最大、靶區外周圍正常組織受照射劑量最小、靶區的定位和照射最准、靶區的劑量分布最均勻。其臨床結果是：明顯提高腫瘤的局控率，並減少正常組織的放射損傷。
IMRT的主要實現方式包括：
〔1〕二維物理補償器調強、
〔2〕多葉準直器靜態調強〔Step & Shoot〕、
〔3〕多葉準直器動態調強〔Sliding Window〕、
〔4〕斷層調強放療、
〔5〕電磁掃描調強放療等。
當前臨床應用較為普遍的是電動多葉光柵調強技術。應用IMRT技術治療頭頸、顱腦、胸、腹、盆腔和乳腺等部位的腫瘤的研究均已得出肯定性結論。Zelefsky等採用IMRT和3D-CRT分別治療前列腺癌患者，在處方劑量相同〔81Gy〕的情況下靶區劑量分布IMRT明顯優於3D-CRT；對直腸癌一早期和晚期放射性損傷發生率IMRT組也明顯低於3D-CRT組。利用IMRT治療頭頸部腫瘤，不但可更好地保護腮腺、腦乾等量要器官，而且若採用小野追加劑量〔SIB〕技術，可進一步提高療效。利用IMRT技術進行乳腺癌保乳術後放療，可改善靶區劑量分布，對肺和心臟的保護更好。國內有多家單位採用IMRT技術放療鼻咽癌、乳腺癌、食道癌和肺癌等，都有肯定的初步結論。無容置疑，IMRT必將成為今後放射治療的主流方式。
影像學指導的放療〔Imaging Guided RT，IGRT〕
提高靶區劑量放療是提高腫瘤局控率的關鍵，由於腫瘤及周圍正常組織的空間位置在治療中以及治療期間是不斷變化的，如果對這些變化及誤差不給予充分的重視，可能會造成腫瘤脫靶和/或正常組織損傷增加，使療效降低。放療過程中位置不確定性的影響因素主要歸納為二個方面：一是照射野位置的糸統誤差，這是指由於在象定位、計劃和治療階段的資料傳送錯誤以及設計、標記或治療輔助物如補償物、擋塊等的位置誤差；二是照射野位置的隨機誤差：指由於技術員在進行每一次治療時的擺位狀態和分次治療時病人解剖位置的變化，如呼吸運動、膀胱充盈、小腸蠕動、胸腹水和腫瘤的增大或縮小等引起的位置差異。臨床實踐和實驗研究均證實上述誤差將對腫瘤靶區及周圍正常組織的劑量分布產生明顯的影響，在適形和調強放療中更為明顯。近年來，電子射野影像系統〔EPID〕、CT等設備已可對靶區的不確定性進行更精確的研究，包括位置和劑量的驗證，並通過離線和在線兩種方式進行校正。新型的EPID安裝在加速器上，在進行位置驗證的同時，還可以進行劑量分布的計算和驗證。目前還有CT-醫用加速器、呼吸控制系統如將治療機與影像設備結合在一起，每天治療時採集有關的影像學信息，確定治療靶區，達到每日一靶，即稱為影像學指導的放療〔IGRT〕。
生物適形放療〔Biologically Conformal RT，BCRT〕
在傳統的觀念中，外照射計劃中照射野應完整覆蓋解剖學影像CT、MRI所標示的腫瘤靶區，並給予均勻劑量照射。例如放療前列腺癌，由於傳統影像學技術的限制，我們不能充分顯示癌組織和正常前列腺組織的差異，而將整個前列腺納入靶區，這與放療的理論並不一致。而且更重要的是：在腫瘤靶體積內，癌細胞的分布是不均勻的，由於血運和細胞異質性的不同，不同的癌細胞核團的放射敏感性存在很大差異，給整個靶體積區以均勻劑量照射，有部分癌細胞可能因劑量不足而存活下來，成為復發和轉移的根源；如果整個靶區劑量過高，會導致周圍敏感組織發生嚴重損傷。另外，靶區內和周圍正常組織結構的劑量反應和耐受性不同；即使是同一結構，其亞結構的耐受性也可能不同，勢必對放療的預期目標產生影響。
根據生物學靶區〔BTV〕的理論，生物靶區可初步定義為：由一系列腫瘤生物學因素決定的治療靶區內放射敏感性不同的區域。這些生物學因素包括：
〔1〕乏氧及血供；
〔2〕增殖、凋亡及細胞周期調控；
〔3〕癌基因和抑癌基因改變；
〔4〕浸潤及轉移特性等。這些因素包括腫瘤靶區內腫瘤細胞敏感性差異和正常組織的敏感性差異，而這些生物靶區均可通過現代先進的綜合影像學技術顯示，為生物適形放療夯實了基礎，也拓展了廣闊空間。如把主要反映器官組織功能，屬於功能影像范疇的核磁共振波普〔Magnetic resonance spectros ，MRS〕、正電子發射斷層掃描 (positron emission tomography ，PET) 、單光子發射計算機斷層掃描(Single photonemission computer tomograpy， SPECT)等影像與主要反映形態解剖結構變化，屬於解剖影像范疇的X線、CT等影像進行圖像融合技術。這些圖像融合技術應用於放射治療計劃系統中成為生物適形治療計劃的基礎。近年來，以PET、SPECT、MRS等為代表的功能性影像技術發展迅速。利用FDG-PET可以反映組織的代謝情況；通過乏氧顯像劑如氟硝基咪唑〔18-FMISO〕可以對腫瘤乏氧進行體外檢測；通過11C-蛋氨酸可檢測腫瘤蛋白質代謝；通過18F-胸腺嘧啶核苷可檢測腫瘤核酸代謝等。研究表明，PET的應用可改變至少30%腫瘤的放療方案。而且隨著CT-PET的應用，大大提高了圖像的性能和質量。功能性核磁共振〔fMRI〕技術的應用也令人振奮，fMRI可以顯示腦功能，反映氧供和血管生成狀態，從而為腦外科和腦部放療提供重要信息，可以使腦重要功能區得到最大程度的保護。利用特殊的脈沖回波動態成像技術，可以掃描組織血液灌注、血腦屏障滲透性，不但可以區分正常和腫瘤組織，還可評估腫瘤的類型和分級，預測和評價療效。
目前，IMRT的發展使放射治療劑量分布的物理適形達到了相當理想的水平，而生物和功能性影像則開創了一個生物適形的新紀元，有物理適形和生物適形緊密結合的多維適形治療必將成為新紀世腫瘤放射治療的發展方向。Chao等採用Cu-ATSM作為PET乏氧示蹤劑，在頭頸部腫瘤進行了體模及人體研究，結果表明，利用Cu-ATSM PET及逆向計劃系統在GTV接受80Gy的同時，給予PET顯示的乏氧靶區劑量可達到80Gy，而腮腺劑量大多低於30Gy，這一研究結果證實了生物調強放療〔Biological Intensity Molated RT〕的可能性。California大學的研究人員採用質子核磁光譜成像，應用於前列腺癌放射治療計劃和治療評估。在腫癌區膽鹼的相對濃度較高，而正常前列腺組織和良性增生區的檸檬酸濃度較高。基於這一區別，他們正在利用IMRT計劃對高膽鹼/檸檬酸區域給予更高劑量的照射，同樣是源於生物適形調強放療的治療模式。
三維立體定向放療技術，在20世紀最後二十年間發展迅速，盡管還有不少問題有待克服，但它所顯示的優點是不容置疑的，它的建立、發展和完善標志著腫瘤放射治療進入了「精確定位、精確計劃、精確治療」為特徵的時代已經到來，三維立體定向放療也給我們放射腫瘤臨床醫生、放射物理學家、放射生物學家築起新的高技術平台，提出了更高的技術要求。

8. 怎麼樣能治好腦癌

現代治療腦癌的方法 1. 手術治療 對於原發性腫瘤，予以外科手術切除，盡可能將腫瘤細胞移除干凈，避免細 腦腫瘤切除胞增生仍是最普遍的治療模式。在手術切除上，有研究指出利用5–aminolevulinic acid （5-ALA）標定癌細胞，使其顯現熒光，能夠幫助腫瘤切除率的提升，現已有產品Gliolan (medac GmbH) 在歐洲取得核准上市。而針對一些較深層的腫瘤或無法以傳統開刀手術移除的腫瘤，立體定向放射手術(Gamma knife, Cyberknife or Novalis Tx radiosurgery)也是另一種手術的選擇。 對於良性腫瘤，採用手術完全切除的機率較高，病人的存活率也較高，如大腦或小腦星狀細胞瘤、蝶鞍顱咽管瘤、腦室脈絡叢瘤等，不需進行放射線或化學葯物治療，復發機率低，但需定期做CT或MRI復檢。未能以手術全部切除的殘余的良性瘤可視情況予以觀察追蹤、或隨即使用化學葯物治療，或放射線治療。 對於一般的惡性腦瘤，如退行性星狀細胞瘤、髓母細胞瘤、腦室膜瘤、畸胎瘤等，能夠完全切除或接近完全切除者，預後較佳，但必需加上放射治療及或化學葯物治療，方能達到控制腫瘤生長的目的。 初發性腦瘤病人的存活率與腫瘤的類型及病人的年齡和生理機能有相當大的關聯性，這些因素將會影響病人選擇治療的模式。 2. 化學治療 目前癌症的化學治療已經取得很大進步，但是由於腦部血腦屏障(BBB)的特殊結構，腦瘤的化學治療仍受到許多限制，任何化療葯物只能通過葯物的脂溶性通過血管內膜細胞，進而進入腫瘤細胞產生作用，這樣的模式影響了葯物作用的速度與效率。 目前臨床常用的化療葯物是亞硝脲類烷化劑BCNU和CCNU，或者用PVC方案（甲基苄肼+長春新鹼+CCNU），有一定療效，但有延遲和累積骨髓抑制和肺毒性等副作用，易產生耐葯性。 在新型治療腦瘤的化療葯物研發方面，目前有了新的進展。一種是口服葯物「Temozolomide 」，另一則是於手術時直接植入的葯物晶元「Gliadel (BCNU) 」。 �8�9 Temozolomide (先靈葆雅) Temozolomide是一個具有抗腫瘤活性，含有咪唑四嗪（imidazotetrazine）環的烷化劑類抗腫瘤葯物。它本身並沒有活性，屬於前體葯物，須在生理水平PH下經非酶途徑轉化為活性化合物MITC（5-（3-甲基三氮烯-1-基）咪唑-4-醯胺），後者再進一步水解成活性代謝物方能顯現抗腫瘤活性。理論上，MTIC的抗腫瘤活性主要是通過與鳥嘌呤的第六位氧原子產生主要的烷基化作用，同時也會與鳥嘌呤的第七位氮原子發生次要的附加性烷基化作用，因此隨後發生的細胞毒性被認為是與這些異常修復的甲基化合物有關。 Temozolomide採用口服給葯的方式，可採用放射治療同步進行輔助性治療，可用於治療新診斷的多形性神經膠母細胞瘤或復發性惡性神經膠質瘤，在治療過程中需嚴密監測化療過程中嗜中性白血球以及血小板的數量，避免發生血液毒性的副作用。 �8�9 Gliadel (美國百博醫葯) 美國FDA於1996年批准Guilford公司研發，以BCNU為活性成分，聚苯丙生20為釋放基質，製成植入葯物晶元Gliadel，治療復發性惡性腦瘤的申請，可在手術後，將葯物直接放置於復發性惡性膠質細胞瘤之腦組織中，讓葯物緩慢釋放，進行持續性化學治療。經過多年多中心臨床試驗，FDA於2003年加大其治療適應症，批准Gliadel用於原發性惡性腦瘤的治療，據文獻報道，Gliadel可延長原發性及復發性惡性腦瘤患者的中間存活期。 該治療方法的獨特之處在於其給葯方式及釋放系統。在外科手術過程中，先將腫瘤組織切除，留下一個小空腔，然後植入這種定期釋放的晶元。這些晶元會在2~3周之內慢慢地分解、融化，釋放出的葯物可直接進入腫瘤區，殺死那些在外科手術中沒有切除干凈的腫瘤細胞，並且能在不損害其它組織的情況下使病變局部能達到有效的血葯濃度，延緩了疾病的進展。 美國癌症中心聯盟(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)針對惡性腦瘤的最新治療原則中指出，原發及復發惡性腦瘤患者皆可予以手術切除腫瘤時同時置入Gliadel(BCNU)，術後輔以放射線治療或Temozolomide等化療葯物治療，據文獻報道，採用此治療模式可有效延長患者的存活中位數。 3. 放射線治療 放射線治療是利用放射線或者γ射線、高速中子射線對腫瘤細胞進行殺滅， 腦癌病變圖簡稱放療。 放射線治療是最常見的腫瘤輔助治療手段，一般於手術後1至2星期開始。放射線治療主要利用腫瘤細胞對放射線比較敏感，容易受到放射線的傷害來殺死腫瘤細胞，一般治療約需四至八個星期，會依據不同的腫瘤病理診斷、分化程度及影像醫學檢查結果而決定照射范圍的大小及劑量。對許多惡性腫瘤及無法安全切除的深部位良性瘤，放射線治療是一種有效的方法。目前放射線治療己發展至隨形或定位方式，包括直線加速器的放射治療、伽傌射線定位放射手術、光子刀等。但部分惡性腦瘤仍需進行大范圍腦部放射線治療或全顱及脊椎放射治療。 2008年由Texas出版，Anderson Cancer Center研究指出病人接受立體定向放射外科手術(stereotactic radiosurgery; SRS)和全腦放射治療(whole brain radiation therapy; WBRT)對於病人學習和記憶的損傷有較大的副作用和風險性。 食療法治療腦癌 今天我們治療癌症所採取的方法手術和化療為什麼沒有真正的治癒癌症，減輕患者的痛苦呢，人們最終沒有得到康復的真正原因就是體液是酸化的，酸性體液不改變癌細胞也就不會死亡，這就是因為做了手術和化療後癌細胞再度轉移和復發的原因。要治療癌症還得從改善自身的體質開始，從源頭上餓死癌細胞。多吃鹼性食品，改善自身的酸性體質，同時補充人體必須的有機營養物質，這樣才能在餓死癌細胞的同時，恢復自身的免疫力。 常見的酸性食物與鹼性食物 酸性食品 中性灰分食品 鹼性食品 麵包： 白麵包 竹芋澱粉 水果： 蘋果，生杏，橙 全麥麵包 咖啡 杏干，香蕉，生梨 裸麥麵包 白糖 草莓，甜瓜，檸檬 蛋糕： 普通蛋糕 玉米澱粉 鮮櫻桃，干棗，柿 穀物： 玉米粉 普通糖果 干無花果，葡萄柚 麵粉 澱粉 葡萄，橄欖，芒果 燕麥片 糖漿 酸橙，生菠蘿，菠蘿汁 大米等 黃油 蜜桃，葡萄乾，西瓜 脂肪： 蛋黃醬 豬油 蔬菜： 恰瑪古，洋蔥，豌豆 水果： 酸蔓果 植物油 萵苣，蘑菇，球葵 李，梅 人造黃油 黃瓜，茄子，小蘿卜 肉類： 鹵肉，牛肉 木薯 蘆筍，青豆，甘薯 酸乳酪 飲料 甜菜，甜菜，番茄 雞蛋類 茶 綠葉，甘藍，蕪箐 比目魚 捲心菜，胡蘿卜，南瓜 豬肉 花菜，芹菜，水芹 羊肉 馬鈴薯，西葫蘆，胡椒 堅果： 巴西堅果，花生醬 堅果：杏仁，栗，鮮椰子 花生，核桃 其他： 果醬，冰激淋 蔬菜： 嫩玉米 奶油，牛奶，糖蜜 干小扁豆 如果能手術最好·····

9. 胃食管反流病的治療方法有哪些

(一)治療
1.GERD的非手術治療對有明顯反流病史而不能測食管pH的病人，可採用抗反流試驗治療，來了解病人情況。其方法是服用PPI，如泮托拉唑40mg，奧美拉唑20mg或蘭索拉唑30mg，1～2次/d，8～12周。如病情無進步，應在繼續治療中測定pH。採用雙電極導管，一在胃內，一在食管下端，以觀察胃酸抑制是否充分，評估食管酸暴露情況，並明確症狀與反流的關系。
對已確診為GERD的病人，應首先採用內科療法。內科治療的目的就是消除症狀，包括使食管炎癒合，防止食管狹窄或Barrett食管等並發症的發生。在慢性病人，維持症狀的控制。
非手術治療的原則是：①減少胃食管反流;②減低反流物的酸度;③增強食管的清除能力;④保護食管黏膜。
(1)改變生活方式：GERD病人改變生活方式和用葯同等重要，輕症和間歇發作症狀的病人，僅注意改變生活方式便可奏效。
①改變飲食結構、進食習慣和控制體重：GERD病人應以高蛋白、低脂肪食物為主，並減少每餐的食量，避免攝入脂肪含量大的食物，如肥肉和油炸食品。避免用巧克力和驅風劑，如薄荷制劑。少食粗糙食物，如玉米食品、甜食、酸性食物等。避免飲茶和咖啡等飲料，而牛奶是很好的食品。戒除吃零食的習慣，尤其是睡眠前2～3h盡量不進食。肥胖的病人應盡量減輕體重，達到合理的水平，有助於減輕反流。
②體位：在非睡眠時，宜多採取直立位，避免彎腰掃地和用力提重物等。睡眠時，應取半卧位。簡單的半卧位是墊高床頭約30°，但此種卧位易於下滑，最好是後背和床尾均墊高(圖16)。避免穿緊身衣服。
③戒煙酒煙：酒影響食管清除酸，並降低LES張力，反流症狀嚴重者應力求戒除吸煙和飲酒，特別是烈性酒的習慣。
④避免服用促使反流的葯物：如抗膽鹼能葯、茶鹼、安定、多巴胺、黃體酮、鴉片類葯物等，均在禁用之列。一些年老GERD病人，常同時服用治療冠心病葯物，如鈣通道阻斷葯，產生治療矛盾，應根據具體情況決定葯物的取捨。
(2)葯物治療：應用葯物是治療GERD最常用、最重要的方法。葯物治療的目的是：減低胃內容物的酸度和量;增強抗反流屏障能力;加強食管酸清除力;增強胃排空能力;增強幽門括約肌張力，防止十二指腸胃反流;在有炎症的食管黏膜上形成保護層，以促進炎症癒合。常用葯物有以下幾類：
①抗酸葯：抗酸葯是應用最早和最廣泛的葯物，其作用機制是中和胃內容的酸，提高食管內反流物的pH，從而減低胃蛋白酶的活性，還能輕度增高LES張力，故這類葯物用於症狀治療，緩解症狀作用迅速，適用於解除輕症或間歇發作的燒心症狀。單用此類葯物難使食管炎症癒合，故僅用作其他葯物的一個輔助葯。
早年應用的抗酸葯有碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氧化鎂、三矽酸鎂、碳酸鈣等，均口感欠佳，且鋁鹽易引起便秘，鎂鹽易引起腹瀉。目前，已把這些抗酸葯製成復合劑，如胃得樂、胃必治、樂得胃等。這些抗酸葯均不宜長期服用。長期服用鋁制劑易影響磷在腸道吸收，而致骨的病損，對人類神經系統也有潛在危險。
②抗分泌葯：常用組胺H2受體拮抗葯和質子泵抑制劑。
A.組胺H2受體拮抗葯：此類葯物作用機制系與組胺競爭壁細胞上H2受體，佔領該受體，從而抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用，使胃酸分泌減少和反流物酸性減低，減少其對食管黏膜的損傷作用，促進食管黏膜炎症癒合。H2受體拮抗葯並不增強LES張力，對食管和胃排空亦無影響。常用的H2受體拮抗葯有西咪替丁(甲氰咪胍，商品名泰胃美)、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。此類葯病人均有很好耐受，不良反應少。短期應用標准劑量能成功地使60%～70%的病人緩解症狀。最佳服葯時間是早餐和晚餐之後。H2受體拮抗葯常被內科醫師視為治療GERD的標准首選葯物，但此類葯物僅能使48%的病人食管炎得到癒合，長期用葯治癒嚴重食管炎者甚少，僅25%～45%的食管炎病人在1年之後未再出現食管黏膜損害。
總的來說，除了輕症GERD病人，標准劑量的H2受體拮抗葯作用有限。加大劑量能提高76%～85%病人的癒合率。
B.質子泵抑制劑(PPI)：此類葯物的問世是治療GERD的一個突破，目前有奧美拉唑(omeprazole)、蘭索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantozole)、雷貝拉唑(rabeprazole)(波利特)等幾種PPI可供採用，此類葯物特異性地作用於胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H+/K+-ATP酶的活性，從而能強有力地抑制胃酸的分泌，緩解症狀和使食管炎症癒合。對癒合糜爛性食管炎，勝於H2受體拮抗葯。本品宜在早晨服用，效果大小與劑量有關。多數報告指出該葯對85%～96%的病人有效，包括用其他療法治療失敗的病例。但也並非所有的病人均對此葯有充分反應，即使每天2次用葯，仍有70%的病人夜間胃內酸度恢復到pH4以下至少1小時以上，正當此時可能有50%的病人發生反流。雖然此類葯物是通過抑制質子泵來減少胃酸分泌，這種作用方式尚有局限性。如葯物的作用不夠迅速，單次用葯後，在l小時之內可測到其效能，最大效能見於用葯後6h，1天1次用量的作用能持續3天。這對一次性症狀發作和酸抑制葯診斷試驗者來說，要求作用迅速而短暫抑制酸分泌葯物，顯然有較大差距。
PPI遠期療效優於其他葯物。但約半數病人要增加劑量才能維持癒合的療效。應用奧美拉唑期間，血清胃泌素水平升高2～4倍，個體之間有很大差異，臨床上無重要性。長期應用奧美拉唑能引起食管黏膜上皮增生，值得注意。潘托拉唑與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，對細胞色素P450依賴性酶的抑製作用較弱。
③促動力葯：
A.甲氧氯普胺：商品名胃復安、滅吐靈，已使用多年，目前較少應用。它是一種多巴胺受體拮抗葯，對食管和胃有促動力作用，如增進食管蠕動和胃排空，升高LES基礎壓力，起到抗胃食管反流的作用。此葯也能促進幽門和十二指腸擴張，增進十二指腸、空腸和回腸的蠕動，加速腸內容物的通過。用量為5mg，3次/d，飯前15～30分鍾服用。臨床上認為此葯減輕症狀作用有限，難使食管糜爛或潰瘍性病變癒合，故多用於輕症病人;或認為此葯不能作為一種單葯用於治療GERD。由於它能通過血腦屏障，拮抗中樞神經系統的多巴胺受體，使膽鹼能受體相對亢進，產生神經精神方面的不良反應，如倦怠、嗜睡、焦慮和錐體外系統反應，甚至昏迷。不良反應嚴重時應停止用葯。
B.多潘立酮：商品名嗎丁林。是另一類多巴胺受體拮抗葯，影響胃腸道動力的作用與甲氧氯普胺相似。本品主要是促進和調整上消化道的動力，治療反流性食管炎的療效並不理想。一般劑量為10mg，3～4次/d，飯前15～30分鍾服用，症狀嚴重者也可在睡前加服1次。本品副作用和不良反應輕微，它僅微量透過血腦屏障，不致產生神經精神症狀，但仍可進入腦乾的化學感受器，起止吐作用。
C.西沙必利：商品名普瑞博思，也是一種促動力葯。其主要作用是5-羥色胺(5-HT)第四受體的激動葯，刺激腸肌叢神經元，促進平滑肌運動。在動物實驗和在人體上均觀察到本品對全消化道平滑肌都有促動力作用。對GERD，能提高LES張力，促進食管排空和酸清除，增進胃排空。雖然西沙必利能增加LES張力，但對控制GERD最主要的發病機制tLESRs的作用不明顯。西沙必利治療GERD可偶而產生QT間期過度延長、尖端扭轉型室速及(或)室顫，表現為每一連續心搏的QRS電軸均較前一個輕度變化且圍繞等電位線轉動。因此，西沙必利具有在某種程度與新的選擇性Ⅲ類抗心律失常葯相似的電生理與促心律失常特性，這些特性可以解釋尖端扭轉型室速的發生。
D.莫沙必利(mosapride)：商品名加斯清(gasmotin)，是1998年上市的胃腸促動力葯，具有緩解腸易激綜合征的腹痛、腹脹和便秘等症狀;對糖尿病型胃輕癱有減輕飽脹、噯氣、早飽、上腹痛、惡心和嘔吐等症狀;對GERD病人能增高LES壓力、提高食管蠕動振幅、促進胃排空，從而抑制了胃食管反流和十二指腸胃反流，縮短了食管酸暴露時間，減輕了反流症狀。10mg，3次/d，8周後症狀改善率達97.4%，與西沙必利相比，GERD病人總體改善率西沙必利為68.5%，加斯清為74.1%。最重要的是本品沒有西沙必利延長QT間期、誘發尖端扭轉型室速或室顫等嚴重心臟不良反應，因而是一安全和高效的胃腸動力葯。
E.氯波必利(clebopride)：是一種高選擇性的苯甲醯胺類多巴胺受體拮抗葯，該葯具有劑量小、起效快、療效高、用途廣、服用安全等優點，總有效率91.4%。通過220例病人的臨床觀察，該葯治療2～4周後控制燒心、反酸症狀有效率達80.7%。口服O.68mg，3次/d，5天，無積蓄性。
F.伊托必利(itopride)：商品名瑞復啉，具有多巴胺D2受體拮抗劑葯及乙醯膽鹼酯酶抑制葯的雙重作用，通過刺激內源性乙醯膽鹼釋放並抑制乙醯膽鹼水解，可增強胃的內源性乙醯膽鹼，增強胃和十二指腸運動，促進胃排空，並有中等強度鎮吐作用。對GERD的作用研究尚少。用量成人50mg，3次/d，。
④黏膜覆蓋葯：
A.藻酸鹽抗酸劑：是一種抗酸葯和藻酸的復合物，其作用與一般抗酸劑不同，嚼碎後服下，在唾液和胃酸作用下產生一種浮游的粘性凝膠，形成一保護食管黏膜炎症的屏障，以促使其癒合。所以，其作用較之單純抗酸劑為好。本品的抗酸作用迅速可靠，咀嚼和吞咽動作還能促進唾液分泌和刺激食管蠕動，亦有利於食管炎症的癒合。對輕、中度反流性食管炎有較好的緩解症狀效果;對較嚴重的食管炎，可作為一種附加的治療。國內產品有蓋胃平，含海藻酸、三硅酸鎂和氫氧化鋁，劑量為3～6片，3～4次/d，飯後、睡前或發病時嚼後用水沖服。因本品含有鋁、鎂等成分，故不宜長期服用。
B.硫糖鋁：本品為含有8個硫酸根的蔗糖鋁鹽，呈弱鹼性反應，其中和胃酸的作用很弱。在酸性胃液中凝聚成粘稠的糊狀物，附著在黏膜表面，形成一層保護膜。它與潰瘍面的親和力比正常黏膜強6～7倍。對硫糖鋁治療GERD的效果有分歧意見。
C.膠體次枸櫞酸鉍：又稱三鉀二枸櫞酸鉍鹽，商品名德諾，是三價鉍的復合物，由許多氫氧化鉍和枸櫞酸結合而成的基本單元，它們互相連接，形成一個大分子，在水溶液中呈膠體狀態。它與蛋白質有一種很強的親和力，結合後能形成穩定的化合物。本品既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，而是在胃液pH條件下，與黏膜損傷處的蛋白質結合，形成一層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷處，從而隔絕了胃酸、酶及食物對損傷黏膜的侵蝕作用，有利於黏膜炎症的修復和癒合。它也與正常黏膜蛋白質結合，但結合量少。本品劑量為240mg，2/次，早飯和晚飯前半小時空腹嚼服。短期服用副作用很少，偶有頭痛、眩暈、腹瀉和極少的過敏反應。有極少量可被血液吸收，由腎排泄，有嚴重腎功能障礙者禁用。
本品還能與胃蛋白酶發生螯合作用而使其失活。鉍離子能促進黏液分泌，對損傷黏膜的癒合有一定幫助。研究還證明本品刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，起保護細胞的作用;還有殺滅幽門螺桿菌的作用，因此也有治療胃和十二指腸潰瘍的功能。
2.手術治療GERD病人出現重度食管炎、出血、狹窄、存在食管旁疝及該種疝的並發症、Barrett食管等，均是手術治療對象。
GERD手術治療的結果應是：①持久而完全地緩解全部症狀，消除反流引起的並發症。②需要時能隨意噯氣，以緩解胃脹氣。③必要時能嘔吐。④24小時食管pH監測證明反流已被控制。⑤手術後病人恢復正常生活，不再需要葯物治療，能平卧睡眠而不需改變體位，不必再嚴格控制飲食。
(1)適應證：①GERD的重大並發症，如重度食管炎(Savary-MillerⅢ或Ⅳ級以上)、食管狹窄擴張療法失敗者，短食管。②充分而系統的葯物治療，歷時半年或1年以上不能緩解反流症狀和消除並發症者。③食管運動障礙性疾病(如賁門失弛症)行賁門肌層切開術，為了防止日後的胃食管反流。④經下咽部或UES下方電極pH監測證實，反復發作的喉部和肺部並發症確由反流引起，以及反流引起的哮喘發作。⑤兒童的胃食管反流引起並發症，特別是頻繁發作的肺部並發症。⑥手術後復發，並有嚴重反流症狀者。⑦食管旁疝。⑧Barrett食管，有反流症狀，葯物治療不成功者;細胞有重度異型改變或癌變。⑨上腹部疾患與有症狀的胃食管反流同時存在。
(2)禁忌證：①內科治療不充分。②缺乏反流的客觀事實，特別是內鏡檢查和食管24小時pH監測的證據。③症狀是否由胃食管反流引起尚難肯定，目前症狀不排除是由心絞痛、胃本身疾患或膽系疾患引起。④有精神症狀的非胃食管反流病人，病人有疑似反流的症狀，同時見到他人有抗反流手術治療成功的經過，而要求手術治療。⑤僅有胃食管反流而無並發症。⑥無症狀的滑動性食管裂孔疝。
(3)手術的選擇：
①經腹徑路手術：A.大多數抗反流手術的設計是經腹切口。B.同時須處理腹部其他病變。C.手術切口疼痛較胸部切口為輕，易為病人所接受。D.腹部切口適合普通外科醫師採用。E.心肺功能差的老年人。
②經胸徑路手術：A.某些抗反流手術必須經胸操作，如Barrett食管和糾治短食管的手術。B.食管狹窄手術。C.抗反流手術失敗再次手術時。D.過於肥胖的病人。E.需切除食管並行重建手術。F.有的病人經胸也可處理上腹部其他病變，術野的暴露甚至於較腹部切口為佳。G.有腹部手術史的病人，經腹手術可能遇到嚴重腹腔粘連。H.食管旁疝一般採用經胸切口。I.需同時行食管長肌層切開時。
(4)手術重建抗反流機制的原則：①手術應使LES靜息壓恢復到胃內壓2倍的水平。如胃底折疊前胃內壓為6mmHg，則術後LES靜息壓至少應達到12mmHg。②手術所建立的LES高壓帶的長度不短於3cm。③LES應盡量放回腹腔，使之感受到腹腔的正壓。對多數無其他並發症的能還納的食管裂孔疝，應將胸部食管周圍予以游離，直達主動脈弓水平，這樣可延長食管，在腹內建立一夠長的食管腹段。④賁門部能在吞咽時鬆弛，胃底折疊不應增加LES鬆弛時的阻力，使超過食管蠕動產生的推動力。
有關手術治療GERD的程式和手術選擇如(圖17)。
(5)抗反流手術方法：
①Nissen手術：Nissen手術是360°全胃底折疊術，1956年首先由德國醫師RudolphNissen設計和發表。屢經改進，於1977年最終定型。此種全周胃底折疊術目前已被奉為抗反流外科的經典手術，為應用最多的一種術式。他認為此手術能消除食管裂孔疝，使賁門復位，「過度」糾正了食管胃角，在括約肌處建立了一個活瓣機制。更全面地說，Nissen手術可以：A.升高LES壓力。B.LES基礎壓力持續升高，即使鬆弛，也達不到胃內壓水平。C.折疊的胃底起一活瓣作用，允許食物單方向運動。D.增?ahref="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html"target="_blank"class=blue>癰鼓謔徹艿某ざ取Ｅ.胃底折疊防止了胃底部的膨脹，因胃底膨脹可引起tLESRs。
Nissen是採用左肋下切口進路，目前臨床上是經上腹正中切口操作。進腹後，先切斷左側三角韌帶，向右牽拉肝左葉。從食管腹段前面橫行切開後腹膜和膈食管膜，游離足夠長的食管下段，繞以紗帶或細橡膠管，作為牽引。充分游離胃底部，在胃小彎側切開肝胃韌帶及離斷胃左動脈的幾個分支。大彎側切開胃脾韌帶，離斷胃短動脈。胃上部的後面予以游離，剔除賁門部的脂肪組織，注意勿損傷迷走神經。將游離的胃底由賁門後面拽向右側，在食管胃連接部前面與左側的胃底相遇，即形成360°的包繞。間斷縫合胃底，為4～5針漿肌層縫合，中間穿經食管肌層。全部縫合長6cm。為了避免滑脫，把折疊的胃壁下邊用間斷漿肌層縫合於胃壁上。縫合時，經口在食管內插一46～50F的Maloney探條作支撐物，可防止縫合過緊。胃底縫合部分的松緊度以能通過一指為宜。在食管後面縫合左、右膈腳，以縮窄膈裂孔，打結後，膈裂孔應能通過一手指(圖18)。
目前，全胃底折疊術經過改良，多趨向做更短的縫合，縫合長度僅1～2cm。DeMeester提倡只縫合1針，並加襯墊物，以防撕脫。減少縫合針數是為了避免術後的吞咽困難和氣頂綜合征(gasbloatsyndrome，GBS)等機械性並發症。
Nissen手術還常與其他術式結合應用，如糾治短食管的Collis-Nissen手術，食管狹窄的Thal-Nissen手術等。
Nissen手術亦可經胸操作，主要用於極度肥胖、短食管、手術後復發和胸部有其他情況需處理的病人。
②Belsey4號手術：Belsey4號手術(BelseyMarkⅣ)是240°的胃前壁部分折疊術。Belsey經過多年實踐，試圖設計一恢復賁門活瓣機制的手術，在先後放棄前3種不滿意的手術方法之後，最終把第4種手術方法作為定型手術，稱之為4號手術。
手術步驟：經左胸第6肋間進胸，游離食管，向上直達主動脈弓下方。從賁門前面切開腹膜，游離賁門部全周和胃近端。左膈下動脈和胃左動脈的分支均予切斷，剔除食管胃連接部的脂肪組織，注意保護迷走神經。後面，用3～5針不吸收材料縫合左右膈腳，縫線暫不打結。前面，用兩排縫線縫合折疊食管胃連接部。每排至少包括3針，均為垂直褥式縫合。第1排，在胃上縫漿肌層，在食管上縫肌層，縫合分別在食管胃交界部以上、以下1.5cm處。在第1排打結之後，第2排縫線首先從距膈裂孔邊緣1cm處由膈上穿至膈下，再縫合胃與食管，如同第1排的縫法。最後，縫針從開始縫合處膈下穿至膈上，打結。這樣食管胃交界部自然降至膈下，並與膈裂孔邊緣附著。此兩排縫合包繞了食管胃連接部全周的240°。後面，膈腳的縫線鬆鬆打結，食管與其後面的膈裂孔應能很容易地插入一手指(圖19)。
Belsey認為其手術的優點是：A.充分游離食管，使LES部位恢復成5cm長的高壓帶，無張力地還納入腹腔，符合生理。B.左側第6肋間切口，可切斷肋軟骨弓，充分暴露上腹部，便於處理同時存在的上腹部病變。C.嚴重食管炎或食管運動障礙者，此手術是指征。D.適合處理復發性胃食管反流。E.適用於肥胖者。
Belsey手術存在的問題是：A.食管壁肌纖維薄弱，縫合後有組織被切割的可能。B.部分折疊能否徹底起抗反流作用，亦成問題。
③Toupet手術：Toupet手術是270°部分胃底折疊術，1963年由Toupet所倡用。此手術的目的是減少術後吞咽困難和GBS的發生，這些並發症多見於Nissen手術之後。起初是在開式經腹情況下施行，現多在腹腔鏡下施行。
手術步驟：先游離食管下端及胃底，一如Nissen手術的做法。鬆鬆地縫合左右膈腳，將胃底從賁門後面牽拉至右側，先與膈裂孔的右側邊緣(即右膈腳的上方)縫合數針，再把食管的兩側與胃底縫合，胃底包繞食管約270°(食管周徑的1/4無胃底包繞(圖20)。
④Watson手術：Watson1991年報告他設計的一種抗反流手術，認為此手術更符合生理。
手術步驟：切開膈食管膜，用帶子牽拉食管，游離食管周圍粘連，使疝復位，食管可能在腹腔有4～6cm的長度。將食管牽向前，暴露膈腳，在食管後面予以間斷縫合，所余膈裂孔縫隙以能通過一示指為度。再將食管右後壁縫合於右側膈腳上。將胃底頂部漿肌層與膈的下面縫合，便建立了食管之間胃的銳角。再做一120°前外側胃底折疊術，即把胃底內面與食管前面作間斷縫合(圖21)。
⑤Dor手術：Dor手術是胃前壁180°包繞，1962年由Dor所發表。方法是將胃底松動後拉至食管前面，縫合於食管腹段的左側壁和前壁上。游離胃底時可離斷1支或數支胃短動脈，或不予離斷。食管與胃兩行縱行縫合長4cm。最後將左右膈腳縫合。賁門失弛症行賁門肌層切開術後，行Dor手術可將胃底掩蓋在顯露食管胃黏膜下層的創面上，起保護作用。此種術式還可恢復足夠長度的腹段食管(圖22)。
⑥Lorta-Jacob手術：1957年公布，為食管胃底固定術。手術方法為全周遊離食管末端及賁門部。用3、4針間斷縫合線縫合胃底與食管下端左側壁，形成極小的角。再將胃底固定於膈下。在食管後面縫合左右膈腳(圖23)。
⑦Kümmerle手術：1972年應用。有報告手術復發率為20%，其中僅6%需再手術。此手術方法簡單易行，不須游離賁門部。將膈腳在食管前間斷縫合，與食管間可容一指通過。將胃底縫合於膈下面，縫合起始於食管左旁1cm處，沿向前向左方向進行(圖24)。
⑧賁門斜行套疊術：賁門套疊術是國內學者設計的一種抗反流手術。
具體方法：先縫合左右膈腳，縫線暫不打結。充分游離食管下端和胃底，確認食管胃連接部，以此處為中心將食管與胃縫合，使食管末端套入胃底之內。套入深度為：胃大彎側在食管胃連接部以上、以下各套入5cm，胃小彎套入3cm，胃前壁和胃後壁正中均套入4cm，除此4點縫合之外，其餘再在胃壁和食管之間補充縫合數針即完成套疊。最後膈腳之縫線打結(圖25)。
此手術可在腹腔操作，對短食管，也可在胸腔操作。
⑨防反流支架與人工賁門：防反流食管支架和人工賁門均是近年江蘇西格瑪公司所設計製造。帶瓣膜防反流支架為CZESⅢ，支架的長短、內徑、提取支架的尼龍環與普通型支架相同，其下1/3內壁上有與支架內壁覆膜連成一體的向下延伸2.5～2.8cm的硅酮瓣膜，反流發生時，瓣膜向支架內回縮，關閉瓣膜的中間通道，起到防反流的作用。人工賁門的結構與防反流支架大致相同(圖26)。
上述技術經過動物實驗觀察之後，國內少數醫院已應用於臨床。許國銘等(1999)報告17例食管癌和賁門癌以及術後患者，安放支架後管腔開放良好，能通過胃鏡，經鋇餐造影、24小時食管pH監測證明無1例發生異常反流。張伯生(2002)應用防反流型支架24例，人工賁門46例，經鋇餐造影顯示通過良好，內鏡檢查見瓣膜活動功能正常，部分病人術後24小時pH檢測未發現異常。
⑩內鏡方法抗反流手術：近年，在國內一些學術會議上有人報告應用胃鏡對GERD病人進行食管或食管胃吻合口縫合術，以縮窄食管管腔，達到抗反流的目的。
該項技術由美國巴德(Bard)公司首創。具體方法是把內鏡及縫合器(巴德內鏡縫合器)插入食管，將欲縫合之組織吸入縫合器，組織便被折疊，將縫針穿透組織，然後再縫合第2針，用打結器打結，完成縫合(圖27)。手術在局麻下施行，20～30分鍾即可完成，如縫合過緊，尚可拆除縫線。據介紹，90%的病人術後6個月無反流或輕微反流，70%的病人症狀得以緩解。此項技術在國內外一些醫院已經應用，短期療效較好。國內楊雲生應用23例，近期效果肯定，有效率78%。因例數較少，開展時間短，遠期療效如何，尚難斷言。
與巴德內鏡縫合技術幾乎同時出現的還有Stretta手術，此手術是用射頻技術在食管胃連接部造成瘢痕，約束該部位的管腔，使之略狹窄，起到抗反流的作用(圖28)。
3.手術並發症與手術失敗：抗反流手術術後可發生並發症，也可能出現復發，或手術失敗。一般認為，術後症狀與術前相同，可作為手術失敗對待;術後有數月或數年症狀緩解期，之後又出現與術前相同的症狀，可以認為是復發;如為新出現的症狀，與術前症狀不同，可認為是並發症。但並發症嚴重者可視為手術失敗，此兩者有時難以界定。
手術失敗是病人在手術後反流症狀持續存在，4%～9%的病人胃底折疊術後不能控制反流，而仍有反流症狀。此種反流症狀有時較輕，或病人無自覺症狀，只能由食管pH監測來確定。
(1)常見並發症：
①胃輕癱：是因術中迷走神經損傷引起，單側損傷多影響不大，雙側損傷則可引起胃停滯。如在術中能發現有此情況，除了胃底折疊術之外，可加做幽門成形術或幽門肌層切開術，後者較少產生術後十二指腸胃反流。迷走神經損傷可引起術後頑固性腹瀉，稱為「迷走神經切斷後腹瀉」(postvagotomydiarrhea)，頗難糾正。
②吞咽困難：有許多因素可引起術後吞咽困難，異常的食管運動(IEM)即可有吞咽困難症狀。DeMeester等統計，連續100例有反流和行Nissen手術的病人，65%術前有一定程度的吞咽困難，44例有異常食管運動。術後因控制了反流和修補了食管裂孔疝，往往可使吞咽困難減輕。輕度吞咽困難約3個月可以消失，此為組織水腫所致。如術前不存在吞咽障礙，術後出現嚴重而持續的吞咽困難，則系縫合過緊，文獻上稱之為「機械性並發症」。病人食管體部下3/5在術前測壓即見有低振幅收縮(