肺癌大數據

⑴ 千訊基因大數據：肺癌為什麼是中國發病率最高的癌症

• 一、肺癌發病率最高的是什麼類型

• 二、肺癌的危害

• 三、怎樣預防肺癌

• 肺癌發病率最高的是什麼類型

1、肺癌發病率最高的是什麼類型

肺癌發病率最高的是非小細胞肺癌類型,大約80%的肺癌患者得的是非小細胞肺癌。這種癌症的生長和擴散相比小細胞肺癌緩慢。非小細胞肺癌包括三種,鱗癌、腺癌和大細胞肺癌,它們的細胞類型不同。大多非小細胞肺癌的成因和吸煙有關,但少數腺癌和許多大細胞肺癌的病例成因還不明朗。

2、肺癌常見的診斷方法

2.1、放射性核素檢查

可用於肺癌的診斷,顯示癌病的范圍,陽性率可達90%左右。

2.2、X線檢查

這是最常用的診斷肺癌的方法。通過X線檢查可以了解肺部癌變的部位和大小。早期肺癌可看到由於支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張或病灶鄰近部位的浸潤性病變或肺部炎變。

2.3、細胞學檢查

痰細胞學檢查是一種簡便有效的肺癌的診斷方法。中央型肺癌痰細胞學檢查的陽性率可達70～90%,周圍型肺癌痰檢的陽性率則僅約50%左右,因此痰細胞學檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。

3、肺癌的常見治療方法

3.1、外科療法

手術療法的目的是徹底切除肺部原發癌腫病灶和局部淋巴組織,並盡可能保留健康的肺組織。各型的肺癌,如病灶較小,原發腫瘤局限在支氣管內,尚未發生遠處轉移,病人的全身情況較好,手術後五年生存率可達50%。

3.2、化學療法

在各種類型的肺癌中,未分化小細胞癌對抗癌葯物最為敏感,療效最好,鱗狀上皮細胞癌次之,腺癌敏感度最低。現時的化學治療多數是用間歇性聯合多種葯物的方法,結合細胞動力學的原理,發揮葯物間的協調作用,治療的效果最好。

3.3、放射療法

放射治療是局部殺傷癌腫病灶的一種方法,在各型肺癌中,未分化小細胞癌對放射治療最為敏感,次之為鱗狀上皮細胞癌,腺癌的敏感度最低。多數肺癌病例在明確診斷時病變范圍已較廣泛,出現遠行轉移等不良情況,不適於施行手術治療者應考慮放射治療或抗癌葯物治療以改善症狀和延長壽命。

• 肺癌的危害

1、癌腫可以導致支氣管阻塞,原本正常肺泡囊腔消失,影響氧氣與二氧化碳的交換,病人會因此感到胸悶、氣短。

2、若肺癌占據肺部的大部分,會對患者的呼吸產生巨大影響。

3、支氣管中的神經相當的敏感,癌症刺激到支氣管,導致患者咳嗽。每個人都有這樣的生活經驗,支氣管內掉進一顆飯粒,咳幾聲,將飯粒咳出來了,就不會再咳了。然而支氣管內長出的癌塊不會被咳出,這樣就可發生一陣陣劇烈的乾咳,不容易停止。甚至有時候出現咳血的現象,這是最典型的肺癌的危害。

4、由於癌症阻塞了支氣管,導致支氣管內分泌物即痰液無法排除,導致細菌滋生出現肺炎,出現發熱,這種肺炎稱阻塞性肺炎。

5、嚴重到一定程度可導致患者出現胸痛,也可能出現胸水。胸水多了壓迫肺臟,增加了患者的呼吸難度,相當難治6、專家指出,如果肺癌得不到及時的控制,急速惡化下去,對患者的生命產生極大的威脅。

• 怎樣預防肺癌

1、室內通風:有研究表明,中國女性肺癌與室內微小環境空氣污染有關,因此預防肺癌要注意保持室內通風,改善室內空氣質量。

2、建立良好飲食習慣:預防肺癌還要多攝入新鮮的蔬菜、水果,特別是含有類胡蘿卜素的食品,可降低得肺癌的危險。

3、飲食預防與化學預防肺癌:肺癌的化學預防旨在通過使用葯物、食物或營養成分來干預癌前病變,預防肺癌發生和分化逆轉腫瘤細胞來達到預防和控制肺癌的目的。

4、戒煙:預防肺癌也與吸煙有關。開始吸煙的年齡、吸煙時間、每天吸煙支數、香煙種類都與肺癌有著密切的關系,吸煙者肺癌發病率是不吸煙者的10倍,而戒煙可明顯降低肺癌發生率。

5、職業防護:職業環境中的呼吸道致癌物也是造成肺癌發病增多的重要原因,煤礦工、油漆工等一些特殊行業的職工應做好預防肺癌的措施。

6、減少廚房油煙:烹飪過程中產生的油煙是非吸煙肺癌的主要的病因之一,因此預防肺癌要盡量減少油炸、煎炒。

⑵ 肺癌研究進展 | Cell及其子刊上那些關於肺癌的多組學研究

肺 癌 是 全 球 發 病 率 和 致 死 率 最 高 的 惡 性 腫 瘤 ，據2018年全球腫瘤統計分析報告顯示，全球肺癌的男女發病率分別為：年齡標化率（ASR）1.5/10萬和14.6/10萬；死亡率為ASR 27.1/10萬和11.2/10萬。

關於肺癌的多組學研究為科研人員和臨床醫生尋求更精確的診斷和治療策略提供參考。7月9日出版的《 Cell 》連發三篇關於肺腺癌的蛋白組學+基因組的綜合研究成果，之前 Cell 子刊《 Cell Metabolism 》也發表過關於小細胞肺癌的轉錄組+代謝組綜合研究成果，這些多組學研究具有極為重要的臨床指導意義。

研究人員利用蛋白質組學、磷酸蛋白質組學和基因組學數據對103例肺腺癌（LUAD）及其配對的非癌性鄰近組織（NATs）進行了綜合組學分析：

揭示了癌症相關的特徵，例如腫瘤相關的蛋白質變體，獨特的蛋白質組學特徵以及早期患者或具有EGFR和TP53突變的患者的臨床結局； 

基於蛋白質組的LUAD分層顯示出與不同的臨床和分子特徵相關的三種亞型（S-I，S-II和S-III）； 

發現了潛在的葯物靶標，並驗證了HSP 90b的血漿蛋白水平是獨立隊列中LUAD的潛在預後生物標志。

原始蛋白質組學數據已上傳至iProx，項目編號：IPX0001804000.

原始轉錄組數據已存入GEO，數據編號：GSE140343.

由於原始基因組數據的公開共享受到中國人遺條例限制，外顯子組測序的詳細結果見表S2。

研究人員對110個LUAD和101個NATs進行了全面的組學表徵，包括基因組學，表觀基因組學，深度蛋白質組學，磷酸蛋白質組學和乙醯蛋白質組學。

揭示了包括拷貝數、體細胞突變等基因層面改變的下游生物學功能；

通過磷酸化蛋白質組學方式鑒定出ALK-fusion作為診斷標記物和靶點的潛力；

鑒定得到了多個候選葯物靶點：PTPN11(EGFR)、SOS1(KRAS)，中性粒細胞脫顆粒(STK11)；

LUAD腫瘤標記物蛋白磷酸化和乙醯化修飾也可能參與其中。

原始蛋白質組學數據可通過CPTAC數據門戶網站獲得：

👉 https://cptac-data-portal.georgetown.e/cptac/s/S056

基因組和轉錄組數據文件可在GDC獲取：

👉 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gap/cgi-bin/study.cgi?study_id=phs001287.v5.p4.

研究人員在中國台灣收集了103名未經治療的LUAD患者腫瘤組織和NATs，並進行了全外顯子測序、RNA測序、蛋白質組學和磷酸化蛋白質組學檢測。

首次展現了東亞人群中非吸煙LUAD患者的蛋白質基因組學景觀，鑒定出23145個非同義體細胞單核苷酸變異（SNVs）。在轉錄組水平上，共量化了30155個RNA。在蛋白組水平上，超過10000個獨特的蛋白質和20000個磷酸酶被量化；

突變特徵分析揭示了年齡和性別相關的突變機制，高APOBEC突變特徵存在於74%的年輕女性（≤60歲）和所有無EGFR突變的女性中，而男性患者中沒有觀察到類似的趨勢；

通過蛋白質組特徵對LUAD早期階段進行臨床分類；

找到了一個有潛力作為非小細胞肺癌早期檢測和治療的生物標志物MMP11。

蛋白質組學和磷蛋白組學分析的原始數據文件和處理後的數據已上傳至NCI蛋白質組學數據共享平台：

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000219

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000220

研究人員運用代謝組和轉錄組等多組學研究手段，首先對小細胞肺癌細胞系，繼而對基因工程小鼠和臨床原發腫瘤組織等進行分析。

發現ASCL1低表達的小細胞肺癌細胞中嘌呤核苷酸的含量顯著上升，同時伴隨嘌呤合成通路中相關基因，特別是嘌呤合成途徑中的關鍵限速酶—次黃嘌呤脫氫酶（IMPDH）的表達顯著上調。代謝流分析結果顯示，嘌呤合成途徑的反應速率顯著增加；

進一步的機制研究表明，ASCL1低表達的小細胞肺癌伴隨了致癌基因MYC高表達，MYC作為轉錄因子通過激活IMPDH的轉錄從而促進了嘌呤合成速率；

在裸鼠移植瘤模型和腫瘤細胞中，抑制IMPDH能夠降低ASCL1低表達的小細胞肺癌細胞和腫瘤組織的生長速度，提示IMPDH是一個潛在新型葯物靶點。

研究相關資源和試劑的更多信息可向研究的主要聯系人申請：[email protected].

國家基因庫序列歸檔系統（CNSA） 可實現【基因組】和【代謝組】數據的一站式歸檔服務 （蛋白組數據歸檔功能正在開發中，敬請期待）。

👉 操作指引：登錄CNGBdb → 導航欄點擊 數據提交 →  進入CNSA：導航欄點擊 提交入口 或 在頁面點擊 提交 按鈕 → 數據提交頁面可根據數據類型完成數據提交。

數據提交過程遇到任何問題都可直接聯系[email protected]。

CNGBdb 的數據[存]儲功能由旗下的國家基因庫序列歸檔系統（CNSA，db.cngb.org/cnsa）負責，這是國內首個實現在線批量上傳和審編的組學數據歸檔庫，可支撐全球科研成果發表。截至2021年3月4日，CNSA已支持論文發表228篇，發表期刊127個，包括 The   Lancet、Nature、Science、Cell 等。 

首發公號：國家基因庫大數據平台  

參考文獻

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[3] Gillette M A, Satpathy S, Cao S, et al. Proteogenomic characterization reveals therapeutic vulnerabilities in lung adenocarcinoma[J]. Cell, 2020, 182(1): 200-225. e35.

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⑶ 有些人不抽煙，愛健身，為什麼還會得肺癌

現在人生活的環境已經很糟糕，即使不吸煙不喝酒，還是會因為各種原因罹患癌症的。

我們人體是由許多細胞組成的，所有的器官，無論大小。如果人體細胞接觸到紫外線燈、霧霾、乙肝病毒等有害物質，就會導致人體細胞基因突變。當然，並不是所有的基因突變都能導致癌症，事實上，只有關鍵基因，突變在正確的地方才能導致癌症。人體內有3萬多個基因，只有少數與細胞分裂和增殖密切相關的基因才能致癌。

雖然不吸煙也能患癌症，但是顯然吸煙罹患癌症的幾率特別高。所以我們現在的環境影響，盡量遠離有害物質。